Diabetes a těhotenství

• Diagnostika

Tento soubor pochází z kolekce Medinfo.

FidoNet 2: 5030/434
V Medinfo pro vás největší ruskou sbírku lékařských

abstrakty, historie případů, literatura, školicí programy, testy.
Přijďte http://www.doktor.ru - ruský lékařský server pro každého!
Diabetes mellitus a těhotenství.
Nyní je jasný trend směrem k

zvýšení počtu těhotných žen s diabetem. Podle

specializované instituce počet porodů u žen s cukrem

diabetes od roku k roku se zvyšuje. Frekvence porodu s diabetem

je 0,1% - 0,3% z celkového počtu. Existuje názor, že ze 100

přibližně 2-3 těhotných žen má poruchy metabolismu uhlohydrátů.

Problémem je diabetes mellitus a těhotenství

pozornost pěstounů, endokrinologů a neonatologů

patologie je spojena s velkým počtem porodních komplikací, vysoká

perinatální morbiditu a mortalitu a nežádoucí účinky

účinky na zdraví pro matku a dítě. Diabetes -

v patogenezi které spočívá absolutní nebo relativní

nedostatek inzulinu v těle, způsobující metabolickou poruchu a

patologické změny v různých orgánech a tkáních.

Inzulín je znám jako anabolický hormon,

podporující využití glukózy a biosyntézu glykogenu, lipidy,

proteinů. Pokud je porucha inzulínu porušena

glukóza a její produkce se zvyšuje, což vede k rozvoji

hyperglykemie - hlavní diagnostický příznak diabetu.

Metabolismus sacharidů během fyziologického těhotenství se mění

podle rostoucích energetických potřeb rostoucího ovoce

meterial, hlavní obraz v glukóze. Normální těhotenství

charakterizované snížením tolerance glukózy, poklesem

citlivost na inzulín, zvýšené poruchy inzulínu a

volné oběh mastných kyselin. Změny metabolismu sacharidů

spojené s vlivem placentálních hormonů: placentární laktogen,

estrogen, progesteron a kortikosteroidy. Děkuji

lipolytický účinek placentálního laktogenu v těle

těhotné ženy zvyšují hladinu volných mastných kyselin

se využívají k energetickým nákladům matky, čímž se ušetří

glukózy pro plod. Svojí povahou tyto změny v sacharidů

sdílení většiny výzkumníků je považováno za podobné

změny v cukrovce. Proto se zvažuje těhotenství

jako diabetický faktor.

Klinika rozlišuje mezi zjevným diabetem těhotných žen,

přechodná, latentní, speciální skupina sestává z těhotných žen s

Je založena na diagnóze zjevného diabetes u těhotných žen

hyperglykemie a glykosurie ve studii ontotoluidinové metody

na prázdný žaludek Existují tři závažnosti diabetu. Snadná forma - úroveň

hladina cukru v krvi nalačno nepřesahuje 6,66 mmol / l, neexistuje ketóza.

Normalizace hyperglykémie se dosahuje dietou. Mírný diabetes

- hladina cukru v krvi nalačno nepřesahuje 12,21 mmol / l, ketóza

chybějící nebo vyloučené dietou. Se závažnou cukrovkou

hladina cukru v krvi nalačno přesahuje 12,21 mmol / l

tendenci k rozvoji ketózy. Často označené cévní léze -

angiopatie (arteriální hypertenze, ischemická choroba myokardu,

trofické vředy na nohou), retinopatie, nefropatie (diabetická

Až 50% případů těhotných žen je přechodných

diabetes Tato forma diabetu je spojena s těhotenstvím, známkami

nemoci zmizely po porodu, cukrovka může pokračovat

re-těhotenství. Existuje latentní nebo subklinický diabetes,

ve kterých nemusí existovat žádné klinické příznaky a diagnóza

nastavenou modifikovaným vzorkem pro toleranci glukózy.

Pozoruhodná je skupina těhotných žen, které jsou ohroženy.

cukrovka. Patří sem ženy, které jsou nemocné.

diabetes v rodině; které porodily děti s tělesnou hmotností vyšší než 4500 gramů;

těhotné ženy s nadváhou, glukosurie. Výskyt

glykosurie u těhotných žen je spojena se snížením prahové hodnoty glukózy v ledvinách.

Předpokládá se, že nárůst renální permeability na glukózu je způsoben

působení progesteronu. Téměř 50% těhotných žen s opatrností

vyšetření může odhalit glukosurie. Všichni těhotná v této skupině

je nezbytné provést stanovení hladiny krevního cukru na prázdný žaludek a po jeho přijetí

nad 6,66 mmol / l, je uveden toleranční test

glukózy. Obvykle se používá následující metoda: úroveň je určena

cukru v krvi na prázdný žaludek a po 30,60,120,180 minutách po podání 50-100

gram glukózy (v závislosti na tělesné hmotnosti těhotných) ve 250 ml vody.

Souběžně se testuje denní moč pro obsah cukru.

Všechny těhotné ženy s poruchou glukózové tolerance

musí být registrována. Jsou přiděleny stravě chudé v sacharidů,

pak se provádí opakovaný test tolerance glukózy. S

identifikuje její abnormality na pozadí stravy

potřebují malé dávky inzulínu. Během těhotenství

glykemické a glykosurické opětovné testování

Často na počátku diabetu, následující

klinické projevy onemocnění: pocit suchosti v ústech, pocit

žízeň, polyurie (časté a těžké močení), zvýšená chuť k jídlu

spolu se ztrátou hmotnosti a všeobecnou slabostí. Často se vyskytuje pruritus,

zejména u vnějších genitálií, pyorrhoe,

Dibet během těhotenství netrpí všichni pacienti

stejným způsobem. Přibližně 15% pacientů

těhotenství nejsou pozorovány zvláštní změny v obrazu onemocnění. To je

se týká především mírného cukrovky.

Ve většině případů existují tři stadia klinické změny.

diabetes. První fáze začíná v týdnu 10 a

trvá 2-3 měsíce. Tato fáze se vyznačuje nárůstem

tolerance glukózy, změněná citlivost na inzulín.

Došlo ke zlepšení kompenzace diabetu, která může být doprovázena

hypoglykemické kosti. Je třeba snížit dávku.

inzulinu na 1/3. Druhý stupeň se objevuje ve 24-28 týdnech těhotenství,

dochází ke snížení tolerance glukózy, která se často projevuje

prekomatoznym stavem nebo acidózou, v souvislosti s níž je to nezbytné

zvýšení dávky inzulínu. V řadě pozorování 3-4 týdny před podáním

dochází ke zlepšení stavu pacienta. Třetí fáze změny

spojené s porodem a po porodu. V procesu narození tam

riziko metabolické acidózy, které může rychle

jít do diabetika. Ihned po narození, tolerance k glukoze

stoupá. V období laktace je potřeba inzulinu nižší než dříve

Příčiny změny v průběhu diabetu u těhotných žen nejsou zcela

ale nepochybně účinek změn v hormonální rovnováze

Zvýšený metabolismus uhlohydrátů je ovlivněn

sekrece kortikosteroidů, estrogenu a progesteronu. Zvláštní význam

placentární laktogen, která je antagonistou

inzulín, navíc ukázal, že koncentrace placenty

laktogen u pacientů s diabetem mellitus je vyšší než u zdravých lidí.

V posledních týdnech těhotenství došlo ke snížení hladiny glukózy

mateřský organismus je spojován se zvýšenou insulační funkcí

fetálního aparátu a rostoucí spotřebu glukózy, peehodyaschayas

Je třeba poznamenat, že inzulín neprochází placentou, zatímco

zatímco glukóza snadno proudí z matky na plod a zpět

v závislosti na koncentračním gradientu.

Velký dopad na průběh diabetu u těhotných žen má

změna funkce ledvin, jmenovitě pokles zpětné absorpce cukru v krvi

ledviny, která je pozorována po 4-5 měsících těhotenství a porušení

jaterní funkce, která přispívá k rozvoji acidózy.

Vliv těhotenství na takové komplikace těžkého cukru

diabetes, jako vaskulární léze, retinopatie a nefropatie

většinou nepříznivé. Zhoršení cévních onemocnění

pozorováno u 3% pacientů, zhoršení retinopatie - u 35%. Nejvíce

nepříznivě v souvislosti s těhotenstvím a diabetickou nefropatií

jak vývoj pozdní toxikózy a násobku

Průběh těhotenství při cukrovce je doprovázen

charakteristiky, které jsou nejčastěji výsledkem vaskulárního

mateřské komplikace a závisí na formě onemocnění a stupni

kompenzace metabolismu uhlohydrátů.

Nejčastější komplikace jsou spontánní.

předčasné ukončení těhotenství, pozdní toxicóza,

polyhydramnios, zánětlivé onemocnění močových cest. Frekvence

spontánní potrat se pohybuje od 15 do 31%,

pozdní potraty jsou častěji pozorovány v podmínkách 20-27 týdnů.

Vysoký výskyt pozdní toxikózy (30-50%) u těchto těhotných žen

spojené s velkým počtem generalizovaných predispozičních faktorů

vaskulární onemocnění, diabetická nefropatie, porušení

uteroplacentální oběh, vysoká voda, infekce močových cest

Ve většině případů začíná toxicita před 30. týdnem.

těhotenství, převládají klinické příznaky

hypertenze a edému. Objevují se závažné formy pozdní toxikózy.

zejména u pacientů s dlouhým a závažným diabetem. Jeden z

hlavní způsoby prevence pozdní toxikózy jsou kompenzace

časný nástup diabetes mellitus s frekvencí vývoje

nefropatie se sníží na 14%. Léčba pozdní toxikózy s cukrem

Diabetes má řadu funkcí.

S vývojem pozdní toxikózy spolu s inzulínem a

dietní terapie by měla dodržovat obecné zásady léčby této patologie

těhotenství. Nicméně přítomnost diabetu vyžaduje pečlivou péči

užívání neuroleptik (droperidol, aminazin) s

hypoglykémie, tyto léky se nedoporučují. Pro

vytvořit ochranný režim pro tyto těhotné ženy

použití Dimedrolu (0,03 g 1-3 krát denně).

Síran hořečnatý je široce používán v jednotlivě vybraných

dávkách. Diuretická léčba by měla být prováděna v malých dávkách a

krátce, v souladu s odpočinkem na lůžku a nízkým obsahem soli

diabetická dieta7 Je vhodnější předepisovat furosemid v rozmezí 0,02-0,04

g denně po dobu 2-3 dnů. Antihypertenziva jsou předepsána a

antispasmodický: papaverin, no-shpa, dibazol

nalačno na pozadí inzulinové terapie. Vzhledem ke sklonu k

acidóza vyžaduje alkalizační terapii.

Specifická komplikace těhotenství u diabetes mellitus

je vysoká voda, která je pozorována v 20-30% případů. Polywater

spojené s pozdní toxikózou, vrozenými fetálními deformity a

vysoká perinatální mortalita až do 29%.

Vývoj polyhydramniosů se vysvětluje vysokou koncentrací glukózy v krvi

plodová voda. Ve většině případů, lůžko a

kompenzace cukrovky pomáhá snížit množství plodové vody.

Závažnou komplikací je infekce močových cest u 16%

nemocná a akutní pyelonefritida v 6%. Kombinace diabetika

nefropatie, pyelonefritidy a pozdní toxikózy způsobují prognózu pro matku

a plod je velmi špatný.

Porodnické komplikace (slabost pracovních sil, asfyxie plodu,

úzká pánve) u pacientů s cukrovkou jsou mnohem častější než v

zdravé z následujících důvodů: časté brzy

ukončení těhotenství, přítomnost velkého plodu, polyhydramnios,

Poporodní období má často infantilní komplikace.

V současnosti je mortalita u diabetiků u matek

je vzácná a vyskytuje se v případech těžkých cévních poruch.

Děti narozené ženami s diabetem mají

charakteristické znaky, protože v období nitroděložního vývoje

jsou ve zvláštních podmínkách - fetální homeostáza je narušena kvůli

hyperglykemie u matky, hyperinzulinismus a chronická hypoxie u dětí

plod. Novorozenci se liší ve vzhledu, adaptivní

schopností a rysů metabolismu. Charakteristický znak

je velká při těhotenství, nikoliv pojem

intrauterinní vývoj a vnější vzhled cushingoidu, kvůli

zvyšuje hmotnost tukové tkáně. Existují změny ve vnitřních orgánech;

hypertrofie pankreatických ostrůvků, zvýšení velikosti

srdce, ztráta hmotnosti v mozku a hnilobě. Ve funkčním režimu

Novorozenci se vyznačují nezralostí oroganů a systémů. Nechte

Novorozenci mají v kombinaci výraznou metabolickou acidózu.

s hypoglykemií. Respirační poruchy, vysoké

perinatální mortalita - až 5-10%, frekvence vrozených anomálií

je 6-8%. Nejčastější malformace

kardiovaskulární a centrální nervový systém, kostní defekty

systému. Nedostatečné rozvinutí spodního těla a končetin (syndrom

kaudální regrese) se vyskytuje pouze u diabetes mellitus.

Lékařská taktika při léčbě těhotných žen s diabetem

by měla vycházet z následujících ustanovení. Důkladné vyšetření

bezprostředně po zjištění skutečnosti těhotenství k vyřešení problému

přípustnost udržení těhotenství: úplná náhrada za cukrovku,

účelové stravy a inzulinové terapie; prevenci a léčbě komplikací

přesměrování; racionální volba času a způsobu dodání,

specializovaná péče o novorozence.

Kontraindikace pro pokračování těhotenství jsou: 1)

přítomnost diabetu u obou rodičů; 2) odolný vůči inzulínu

diabetes s tendencí ke ketoacidóze; 3) juvenilní diabetes, komplikované

angiopatie; 4) kombinace diabetu a aktivní tuberkulózy;

5) kombinace diabetu a konfliktu rhesus.

V případě zachování těhotenství je hlavní podmínkou

plné náhrady za cukrovku. Bylo prokázáno množství studií

jaká je minimální perinatální úmrtnost a nemocnost dětí

pozorované u skupiny těhotných žen, které v důsledku odškodnění

denní fluktuace cukru v krvi nepřesáhla 5,55-8,325

mmol / l (100 až 150 mg%). Při léčbě diabetes mellitus je důležité

má dietu zaměřenou na normalizaci metabolismu uhlohydrátů. Základ

Nutriční set dieta N 9, podle Pevzner, včetně normální

obsah vysoce kvalitních proteinů (120 g); omezení tuku na 50 - 60 g a

sacharidy do 300-500 g s úplným vyloučením cukru, medu, džemu,

cukrovinky. Celkový obsah kalorií denní stravy by měl být

tvoří 2500-3000 kcal. Při dietě doma

můžeme doporučit tabulku ekvivalentů, založenou na jednotce chleba,

což odpovídá 12 gramům sacharidů. Strava musí být kompletní ve vztahu k

vitamínů. Doporučuje se přidávat kyselinu askorbovou na 200-300

mg. Potrava by se měla užívat 5-6krát denně. Potřebujete přísné

korespondenci mezi injekcí inzulínu a příjmem potravy v čase.

Všichni pacienti s diabetem během těhotenství by měli

získání inzulinu. Většina autorů doporučuje používat kombinaci

rychlé a dlouhodobé působení inzulínu.

Orální antidiabetika by neměla být používána

Pro stanovení dávky inzulínu je nutné denně měřit

fluktuace hladiny cukru v krvi (hladování a dalších 4 porcí během dne),

stanovte hladiny glukosurie a acetonu v 3-4 dávkách moči za den.

Inzulin se podává v dávkách, které podporují množství

hladina cukru 5,55-8,325 mmol / l (100-150 mg%) a vedla k

nedostatek glykosurie a ketonurie. Vzhledem k variabilitě poptávky po

inzulín během těhotenství musí být hospitalizován

těhotná nejméně třikrát: při první návštěvě lékaře s 20-24 týdny

těhotenství, kdy se nejčastěji mění inzulinové požadavky a

po 32-36 týdnech, kdy je často spojena pozdní toxicita

těhotná a vyžaduje pečlivé sledování plodu. S

Tato hospitalizace se zabývá otázkou načasování a způsobu doručení.

Kromě těchto termínů hospitalizace by měl být pacient

pod soustavným dohledem pěstounky a endokrinologa, v první

polovina těhotenství 1 krát za 2 týdny, ve druhé polovině těhotenství,

Jednou z obtížných otázek je volba termínu dodání,

jako v souvislosti se zvyšující se placentární nedostatečností

hrozba předčasné smrti plodu a současně plod s cukrem

diabetes u matky se liší výraznou funkční nezralostí.

Těhotenství je přijatelné pro její nekomplikovaný průběh

žádné známky utrpení plodu.

Většina kliniků zvažuje brzy

optimální jsou termíny od 35. do 38. týdne.

Výběr způsobu doručení by měl být individuální, s ohledem na to

mateřské, plodové a porodnické historie.

Při řízení porodu v rodném kanálu

vzít v úvahu velkou velikost plodu, což vede k poměru mezi

velikost pánevní matky a hlavy a ramen plodu jsou rozbité a vznikají

potíže při odstraňování závěsů. Časté komplikace primární práce

a sekundární slabost pracovních sil vyžaduje včasnou korekci.

Je třeba poznamenat, že u žen s dlouhou dobou diabetu

poměrně často se objevila příčně zúžená pánvička.

Během porodu a během císařského řezu pokračuje

inzulinovou terapii. Vzhledem k labilitě metabolických procesů

použijte jednoduchý inzulín pod kontrolou stanovení hladiny cukru v krvi

každých 4-5 hodin. Četnost císařského řezu u pacientů s cukrem

cukrovka dosahuje 50%.

Novorozenci od matek s cukrovkou navzdory velkému

tělesná hmotnost jsou považovány za předčasné a potřebují

zvláštní péče. V prvních hodinách života je třeba věnovat pozornost.

identifikovat a potlačit respirační onemocnění, hypoglykemii,

acidóza, léze centrální nervové soustavy.

Pečlivé sledování stavu těhotné ženy, kompenzace

poruchy metabolismu uhlohydrátů, prevence a léčba komplikací

těhotenství, výběru nejracionálnějšího termínu a metody

dodávání a ošetřování novorozenců

významně zlepšit porodnické míry specializované na

diabetických institucí.
Literatura:

MM Shekhtman, TP Barhatova "Nemoci vnitřních orgánů a

těhotenství. "Medicine, 1982.

I.M. Gryaznová, V.G.Vtorová "Diabetes mellitus a těhotenství"

Diabetes a těhotenství

UNIVERZITA TYUMEN STATE

Oddělení fyziologie člověka a zvířat

Diabetes a těhotenství

studenti prvního ročníku

Seznam je zkrácen. 4

I. Přehled literatury. 8

1.1. Diabetes. 8

1.2. Struktura pankreatu. 10

1.2.1. Biologický účinek inzulinu.. 12

1.3. Klasifikace diabetu. 15

1.3.1. Diabetes mellitus závislý na inzulínu. 16

1.3.2. Diabetes nezávisle na inzulínu. 17

1.3.3. Diabetes těhotná..19

1.4. Etapy vývoje diabetu. 20

1.5. Charakteristiky průběhů těhotenství, porodu a poporodního období diabetes mellitus. 22

1.6. Komplikace diabetu. 27

1.7. Léčba diabetu. 30

Ii. Materiály a metody výzkumu. 32

2.1. Stanovení skutečné glukózy v periferní krvi na toshchak. 32

2.2. Stanovení glukózy v moči. 33

2.3. Ústní vyšetření slouží k určení tolerance glukózy. 34

2.4. Intravenózní test tolerance glukózy. 39

2.5. Cortisone (prednison) glukóza tolerantní tnst. 40

2.6. Test inzulínu. 41

2.7. Stanovení imunoreaktivního inzulínu (IRI). 41

2.8. Ketonová těla krve a moči. 43

Odkazy. 45

WHO - Světová zdravotnická organizace

IDDM - inzulín dependentní diabetes mellitus

NIDDM - diabetes nezávislá na inzulínu

NTG - nepravidelná tolerance glukózy

SDB - diabetes mellitus

Diabetes mellitus

TSH - test glukózové tolerance

CNS - centrální nervový systém

V posledních desetiletích došlo k prudkému nárůstu výskytu cukrovky, zejména v průmyslových oblastech. Každých 10 až 15 let se počet pacientů s cukrovkou zdvojnásobuje. Ve všech zemích světa je asi 35 milionů pacientů s diabetem a přibližně stejný počet osob s diabetem nebyl identifikován.

Studie prevalence diabetu u nás ukázala, že počet diabetiků je 1,5-3,5% z celkové populace.

Diabetes zvyšuje úmrtnost o 2-3 krát, riziko vzniku ischemické choroby srdeční a infarktu myokardu se zvyšuje dvakrát, patologie ledvin 17krát, gangréna dolních končetin 20krát (Mazovia, Velikov, 1987), hypertenze, více než 3 (Efimov, 1988). Nejčastěji se diabetes mellitus vyvine infarkt myokardu, cerebrovaskulární nehodu. Hlavními příčinami úmrtí pacientů jsou kardiovaskulární a cerebrovaskulární onemocnění, ateroskleróza (67%), chronická renální insuficience (6,7%), infekce (11,1%).

Pokroky v diagnostice a léčbě vedly ke zvýšení průměrné délky života, což vedlo k velkému počtu pozdních komplikací onemocnění. Podle zprávy odborného výboru WHO pro diabetes mellitus (1981) je průměrná délka života s vývojem patologie u dětí asi 30 let (asi 50% normy) a u diabetu typu II průměrně asi 70% délky života zdravé osoby.

Diabetes je velkým zdravotním a společenským problémem. Navzdory skutečnosti, že v mnoha zemích existují národní programy pro potírání diabetu, tento problém není zdaleka vyřešen.

Praxe ukazuje, že diabetes a těhotenství mají negativní vliv na sebe (Romanova, Baranov, 1963). Zvláště nepříznivý je vliv diabetu matky na intrauterinní vývoj plodu, který často vede k smrti, vzniku malformací nebo narození nemocných dětí. To umožňuje těhotným ženám, pacientům D a jejich dětem být zařazeni do vysoce rizikové skupiny. "Diabetes a těhotenství" jsou tedy relevantní nejen v lékařském, ale i v sociálním měřítku.

Vzhledem k tomu, že výskyt diabetu v posledních deseti letech vzrostl, porodnická diabetologie se stala prvoradým lékařským a společenským významem.

Takové hrozné komplikace diabetu, jako je ketoacidóza a hypoglykemická kóma atd., Se staly mnohem častějšími. Těhotenství je však stále těžkým zatížením těla pacienta, což přispívá k labilitě metabolických procesů, ke zvýšení inzulínové rezistence, k rozvoji a progresi vaskulárních komplikací diabetu.

Výsledky výzkumu ukazují, že v těle těhotné ženy, ženy s diabetem, stejně jako její plod a novorozence v různé míře, hormonální a metabolické homeostázy. Stupeň jeho porušení závisí na řadě důvodů, zejména na kompenzaci mateřského diabetu během těhotenství a porodu, délce trvání diabetu a komplikace, které se spojily.

Získané údaje byly základem principů, které jsme vyvinuli pro organizaci specializované porodní péče pro pacienty s diabetem, jakož i racionální péči o těhotenství, porod a poporodní období u těchto žen.

Zkušenosti specializovaného oddělení naznačují, že tyto otázky hlouběji studujete:

Pokračovat ve studiu patogeneze diabetické fetopatie;

Možnost zachování těhotenství u diabetických pacientů (ženy, které jsou kontraindikovány v těhotenství, by měly být o tom předem varovány a měly by mít vhodnou antikoncepci);

Široké využití dynamického sledování plodu, využití racionálních, patogeneticky odůvodněných metod resuscitace a ošetřování novorozenců a povinná obecná organizace sledování potomků pacientů s cukrovkou.

V tomto ohledu je úkolem lékařů minimalizovat vzájemné nežádoucí účinky cukrovky a těhotenství.

S objevem hormonálního inzulínu začala nová éra v diabetologii: umožnilo nejen zmírnit stav pacienta, ale také zabránit vzniku hrozných komplikací diabetu, což je hlavní příčina smrti této nemoci. Dekódování struktury molekuly inzulínu a objev genu kódujícího biosyntézu inzulínu mají velký význam, pokud jde o způsoby produkce tohoto hormonu za použití průmyslové biotechnologie. Intenzivní studie se provádějí v oblasti transplantace pankreatu, při vytváření umělých přístrojů beta-buněk a účinných orálních antidiobetických léků (Goldberg, 1993). Rychlé diagnostické metody jsou široce zavedeny pomocí indikátorových proužků.

Tato nemoc se stala problémem veřejného zdraví po celém světě a zaujímá místo pro lékařský a společenský význam ihned po kardiovaskulárních a onkologických onemocněních.

I. PŘEZKUM LITERATURY

1.1. Diabetes

Diabetes mellitus je endokrinně-metabolické onemocnění charakterizované chronickou hyperglykemií, porušením všech typů metabolismu, které je způsobeno absolutním nebo relativním nedostatkem inzulínu, který se vyvíjí v důsledku vlivu mnoha endogenních a exogenních faktorů.

Diabetes je chronický metabolický syndrom charakterizovaný hyperglykemií, glukosurií a příbuznými metabolickými poruchami. Vývoj syndromu je způsoben absolutní nebo relativní nedostatečností inzulinu v těle, což vede k narušení sacharidů, tuku, metabolismu bílkovin a hluboké dezorganizaci intracelulárního metabolismu.

Lékaři se neustále setkávají s pacienty, u nichž hlavními objektivními příznaky onemocnění jsou hypeglykémie a glykosurie. Pouze po klinickém vyšetření pacienta a diferenciální diagnóze může být jasně rozhodnuto o typu diabetu. Diabetes může být nezávislou chorobou (samostatná nosologická forma) nebo jedním z příznaků jiné patologie včetně některých endokrinních onemocnění (syndrom Itsenko-Cushingova syndromu, akromegalie, difúzní toxický roubík atd.). Příčiny poruch metabolismu uhlohydrátů a vývoj diabetes mellitus jsou heterogenní.

Klinické formy diabetu (Efimov, 1983)

Primární: genetické, nezbytné (s nebo bez obezity);

Sekundární (symptomatická): hypofýza, steroidní, tyrogenní, adrenalinová, pankreatická (zánět, nádory, odstranění), bronz (s hemochromatózou);

Hlavní příznaky diabetu jsou sucho v ústech, žízeň, polyurie a polyfágie, které jsou způsobeny hyperglykemií a glykosurií, ke kterým dochází, když hladina glukózy v krvi stoupne nad 9-10 mmol / l (160-180 mg%). Polyuria je důsledkem zvýšení osmolarity glukózy obsahující moč. Výběr 1 g glukózy vede k uvolnění 20-40 g kapaliny. Polyurie vede k dehydrataci a vzniku žízně. Pacienti denně pijí na několik litrů tekutiny, které rychle ztrácejí močí. Nedostatek inzulínu vede ke zvýšení katabolismu bílkovin, takže pacienti rychle ztrácejí váhu navzdory dobré chuti k jídlu. Při cukrovce se často pozoruje svědění, slabost a furunkulóza. Exacerbace onemocnění se často vyskytují na pozadí infekce po operaci. IDDM se vyvíjí akutně. Krevní hladiny inzulínu a C-peptidu jsou výrazně sníženy, hladina glukagonu je zvýšená.

U osob trpících NIDDM se symptomy onemocnění postupně zvyšují. Tendence k ketoacidóze chybí. Diagnóza je často stanovena náhodně. Hladiny inzulinu v krvi a C-peptidu jsou normální nebo zvýšené, hladiny glukagonu jsou zvýšené a při podávání inzulinu neklesají. Při poklesu tělesné hmotnosti může být kompenzace diabetu dosažena pomocí samotné diety (Sumarokov, 1993).

1.2. Struktura pankreatu

Pankreas je smíšený, včetně exokrinních a endokrinních částí. V exokrinní části se produkuje pankreatická šťáva, která je bohatá na trávicí enzymy - trypsin, lipázu, amylázu atd., Která protéká vylučovacími kanály do duodena, kde se její enzymy podílejí na rozpadu bílkovin, tuků a uhlohydrátů na konečné produkty. V endokrinní části hormonu se syntetizuje - inzulín, glukagon, pankreatický polypeptid zapojený do regulace metabolismu sacharidů, bílkovin a tuků v tkáních.

Endokrinní část: žlázy v lobulích představují ostrovy ležící mezi aciny. Obvykle mají zaoblený nebo oválný tvar, ale zároveň mohou vzniknout ostrůvky ve tvaru pásky a stelátu. Jejich největší počet se nachází v kaudální části žlázy.

Ostrovy endokrinních buněk - insulocyty. Mezi nimi jsou vyklenuté krevní kapiláry. Hormony vylučované izolovanými buňkami vstupují nejprve do tohoto prostoru a pak přes kapilární stěnu do krve. V cytoplazmě je středně rozvinutý granulární endoplazmatický retikulum: lamelární komplex mitochondrií a sekrečních granulí. Tyto granule nejsou identické v různých buňkách ostrůvků. Existuje pět hlavních typů: B buňky (bazální), buňky A (acidofilní), D buňky (dendritické), D₁-buňky (argyrofil) a PP buňky.

B buňky - velká část ostrůvků. Většina z nich leží uprostřed, dobře se zachovává ve vodě, ale je zcela rozpuštěna v alkoholu. Vykazují bazální vlastnosti, barví se aldehydem-fuchsinem. Granule asi 275 nm. Granule se skládají z hormonu syntetizovaného v těchto buňkách. Krystalizuje se v přítomnosti zinečnatých solí. V této formě se inzulín uchovává dlouhou dobu. Účinek hypoglykemického účinku: podporuje vstřebávání glukózy v krvi tkáňovými buňkami. Při nedostatku inzulinu klesá glukóza v tkáních a dramaticky se zvyšuje obsah krve, což vede k cukrovce.

A-buněk. Na ostrůvku zaujímá okrajovou polohu. A-granule jsou odolné vůči alkoholu, ale rozpouštějí se ve vodě. Zbarvená fuchsinová kyselá, ozónová červená. Jejich velikost je 230 nm. Obsah je oddělen od okraje s úzkým světlem membrány. V buňce je hormon glukagon. V působení je antagonista inzulínu. Pod jeho vlivem v tkáních je zvýšené rozdělení glykogenu na glukózu. V případech nedostatku glukózy v krvi může být snížena. Inzulin a glukagon přísně udržují stálost cukru v krvi a určují obsah glykogenu v tkáních (primárně v játrech).

D-buňky, je málo. Umístěna na obvodu, ve tvaru láhve. Granule střední velikosti (325 nm), střední odolnosti bez světelného ráfku. D-buňky vylučují hormon samostatně. Zpomaluje sekreci inzulínu a glukagonů A a B a inhibuje syntézu enzymů kyselými buňkami pankreatu. V malém množství jsou D₁-buněk, malých (160 nm) agrofilních granulí, odolných s úzkým jasným okrajem. Vylučuje vazoaktivní intersticiální polypeptid, snižuje krevní tlak, stimuluje sekreci šťávy a hormonů pankreasem.

PP buňky jsou velmi malé. Vyrábějí pankreatický polypeptid, sekretují žaludeční a pankreatickou šťávu. Jedná se o polygonální buňky s velmi malými zrny v cytoplazmě (140 nm). Buňky jsou umístěny na obvodu ostrůvků, v oblasti hlavy žlázy a mimo ostrůvky v endokrinních oblastech a kanálech.

V lobulích pankreatu existuje typ sekrečních buněk - mezilehlých a kyselých-ostrovních buněk. Jedná se o nezávislý typ buňky. Jedná se o skupiny v periostrální zóně mezi exokrinním parenchymem. Obsahují granule 2 typů: zymogenní (buňky acidózy) a malé ostrovní buňky (Eliseeva, 1983).

1.2.1. Biologický účinek inzulinu

Inzulin je proteinový hormon, který se skládá z polypeptidových řetězců A a B, spojených disulfidovými můstky. Vzniká z proinzulinu, ze kterého se štěpí takzvaný C-peptid. Změna sekrece inzulínu se v průběhu změn hladiny glukózy v krvi, aminokyselin, jakož i střevních hormonů během absorpce potravy mění. Inzulin zajišťuje využití glukózy buňkami tkání, přičemž udržuje hladinu v krvi v rozmezí 3,0 - 6,0 mmol / l (60 - 110 mg%). Obsah inzulínu v krvi zdravé osoby je na prázdném žaludku 0,4 - 0,8 ng / ml; C-peptid - 0,9 až 3,5 ng / ml. Stanovení obsahu C-peptidu je důležité při hodnocení funkce ostrůvkového aparátu a pro diferenciaci diagnózy diabetes typu I a II. Sekrece inzulínu je stimulována gastrinem, sekretinem, cholecystokininem, vasoaktivním intestinálním polypeptidem. Inhibitor sekrece inzulínu a glukagon, stejně jako některé gastrointestinální hormony je somatostatin, který se tvoří v deltových buňkách pankreatu. U regulace sekrece a inzulínového účinku se také podílí somatotropin, kortikosteroidy, estrogeny, progestiny, parathormon, které ovlivňují odpověď periferních tkání, zejména citlivost inzulínového receptoru na inzulin (Sumarokov, 1993).

Inzulin využívá, metabolizuje a "ukládá" živiny vstupující do těla. Podílí se také na procesy růstu a diferenciace tkání, vykazuje anabolické a antikatabolické vlastnosti s ohledem na sacharidy, tuky a aminokyseliny. Snížená sekrece inzulínu a koncentrace v krvi vede k mobilizaci energie z depa (játra, svaly, tuková tkáň) a snižuje příjem potravy.

Glukóza se používá v játrech, svalů a tukové tkáni a její tvorba se vyskytuje hlavně v játrech, odkud vstupuje do krevního řečiště. 1-2 hodiny po jídle vznikají v důsledku absorpce glukózy a dalších látek ve střevě jejich koncentrace v krvi, což stimuluje syntézu a uvolňování inzulínu a zvyšuje jeho hladinu v krevním séru až na 30-80 mU / ml. Podmínky jsou vytvořeny pro syntézu glykogenu v játrech a svalech a tuku v tukových depotách.

V klidu, na prázdném žaludku (10-14 hodin po jídle), se obsah inzulinu v krvi sníží na 10-17 mU / ml, čímž se iniciuje glykogenolýza a glukoneogeneze. Játra začínají produkovat a uvolňovat glukózu v dávce 2-3 mg / (kg  min -1) nebo 120-160 mg / (kg  h). Většina glukózy produkované v játrech je produkována během glykogenolýzy a během glukoneogeneze se produkuje pouze 25%. Více než 75% glukózy pocházející z jater využívá centrální nervový systém, tvořené prvky krve, a to nevyžaduje inzulín.

Játra jsou nejvíce citlivá na působení inzulínu a změny hladiny cirkulující glukózy. Inhibice tvorby glukózy v játrech nastává, když množství inzulinu v krvi je 30-50 mU / ml a stimulace využití glukózy nastává při 80-120 mU / ml.

Účinek inzulinu na metabolismus glukózy v játrech je regulován změnou aktivity tří hlavních enzymů - glykogen syntázy, fosforylázy a glukokinázy. Inzulin zvyšuje aktivitu glykogen-syntetázy a snižuje aktivitu fosforylázy, což vede k vytvoření podmínek pro syntézu glykogenu. Aktivita fosforylázy A (aktivní forma) je snížena inzulínem a glukózou za účasti fosfatázy, která přenáší fosforylasu A na fosforylasu B (neaktivní forma). Inaktivace fosforylázy A nejen zastaví glykogenolýzu, ale také zastaví inhibiční účinek fosforylázy A na glykogen syntetázu. Spolu s potlačením glykogenolýzy inhibuje inzulín glukoneogenezi (tvorbu glukózy z ne-sacharidových složek).

Inzulin aktivuje glykogensyntázu a fosfofruktokinázu v tukové tkáni a svalech. Ve svalech vzniká glykogen a v tukové tkáni, α-glycerofosfát a mastné kyseliny, které jsou nezbytné pro syntézu triglyceridů. Inzulin má anabolický účinek (syntézu mastných kyselin, tvorbu triglyceridů) a antilipolytickou (inhibici rozkladu triglyceridů a oxidace mastných kyselin).

Stimulace zvýšením syntézy mastných kyselin inzulínem nastává kvůli skutečnosti, že v cyklu trikarboxylových kyselin se vytváří zvýšené množství citrátu a isokřitu, aktivace lipolytických procesů a acetyl-CoA-karboxylázy. Kromě toho má inzulin také přímý účinek na acetyl CoA-karboxylázu.

Inzulin také zvyšuje aktivitu tukové tkáně lipoprotein-lipázy a přispívá k přechodu z krevního oběhu a akumulaci triglyceridů potřebných pro syntézu tuků v periferních tukových depotách. Současně dochází ke stimulaci vychytávání glukózy adipocyty, které ji používají k vytvoření alfa-glycerolfosfátu a mastných kyselin; -glycerol fosfát je základní složka podílející se na esterifikaci mastných kyselin na triglyceridy. Tvorba ketonových těl se snižuje, rychlost syntézy závisí na příjmu mastných kyselin v játrech. V játrech se oxidují na acetyl-CoA, následně se přeměňují na ketonová tělesa a snižuje jejich využití na periferii, zejména ve svalových tkáních. V přítomnosti inzulínu dochází k urychlení absorpce a oxidace ketonových tělísek.

Inzulín stimuluje syntézu bílkovin, což se projevuje snížením hladiny aminokyselin s vedlejšími řetězci (isoleucinem, valinem) v krvi v důsledku jejich transportu přes buněčnou membránu do svalové tkáně. Je zjištěno, že inzulin zvyšuje akumulaci 8 z 20 přírodních aminokyselin ve svalech intaktních zvířat (Efimov, 1983). Zároveň inhibuje katabolismus bílkovin. Výměna DNA a RNA je také pod kontrolou inzulínu. Stimulační účinek inzulinu na syntézu DNA je zaznamenán v mléčné žláze a fibroblastech (Balabolkin, 1994).

Obecně je nedostatek inzulínu doprovázen poklesem propustnosti buněčné membrány na glukózu, aminokyseliny, některé ionty, oslabení fosforylace a jiných metabolických procesů. Výsledkem je, že glykogen, tuky a proteiny jsou mobilizovány v játrech, kosterním svalu, tukové tkáni se zvýšenou neoglukogenezí v játrech. To je doprovázeno významným porušením sacharidů a dalšími druhy metabolismu včetně bílkovin, tuku, energie a narušení funkcí mnoha biologických systémů (Sumarokov, 1993).

1.3. Klasifikace diabetu

A. Klinické třídy

I. Diabetes:

1. diabetes mellitus závislý na inzulínu (IDDM) - typ I,

2. diabetes mellitus závislý na inzulínu (NIDDM) - typ II:

a) u jedinců s normální tělesnou hmotností,

b). u lidí s obezitou.

3. Diabetes mellitus spojený s nutriční nedostatečností (SNDP);

Ii. Jiné typy diabetu spojené s určitými stavy a syndromy:

1. pankreatické onemocnění

2. onemocnění hormonální etiologie,

3. podmínky způsobené lékem nebo vystavením chemikáliím

4. anomálie inzulinu nebo jeho receptorů,

5. některé genetické syndromy

6. smíšené státy.

Iii. Zhoršená tolerance glukózy (NTG):

1. u jedinců s normální tělesnou hmotností,

2. u osob s obezitou,

3. spojené s určitými stavy a syndromy.

Iv. Diabetes těhotných žen.

1.3.1. Diabetes mellitus závislý na inzulínu

Odpovídá mladistvému ​​typu diabetu. Častěji trpí děti a mládež. Tento typ je charakterizován akutním nástupem, insulinopenií, tendencí k častému rozvoji ketoacidózy. Tento typ diabetu má genetický základ. V séru erotických pacientů jsou často detekovány protilátky proti buňkám ostrovů Langengars, často mají komplikace, jako jsou makro- a mikroangiopatie, neuropatie atd.

Pro diabetes typu I je charakterizován absolutní nedostatečností inzulinu v důsledku destrukce většiny -buněk pankreatu. Ve vývoji IDDM je dána důležitost dědičná predispozice, virové infekce a autoimunitní poruchy. U této nemoci, mnohem častěji než v populaci, existují některé HLA antigeny. Předpokládejme přítomnost různých genů, které určují predispozici -buněk pankreatu na