Kardiovaskulární systém při diabetu

• Analýzy

Při konzistentně zvýšené hladině glukózy je kardiovaskulární systém diabetes mellitus náchylný k postupnému zhoršování celkového stavu. Kardiovaskulární nemoci jsou první příčinou postižení a úmrtnosti na diabetes, proto hlavními terapeutickými úkoly jsou prevence, včasná diagnostika, léčba a konečná eliminaci vaskulárních problémů.

Co se stane s diabetem?

Poškození krevních cév v diabetes mellitus (diabetická angiopatie) způsobuje procesy glykace proteinů (interakce proteinů s cukrem), změny v buněčných funkcích v tkáních závislých na inzulínu, zhoršená hemodynamika (pohyb) a reologické vlastnosti krve (tekutost). Výsledkem je, že na cévních stěnách se shromažďují tukové usazeniny, které brání normálnímu krevnímu oběhu.

Angiopatie je rozdělena na mikro- a makroangioatiku. Když mikroangiopatie postihuje malé cévy (arterioly, kapiláry), což vede k patologickým změnám v mozku, ledvinách, oční sítnici. Když makroangiopatie trpí velkými tepnami, dochází k rozvoji ischemické choroby srdeční a postižení dolních končetin.

Příčiny a symptomy

Problémy s loděmi se objevují z následujících důvodů:

Sedavý životní styl a obezita jsou prvními příčinami problémů s lodí.

vysoký krevní tlak (kombinace diabetu a hypertenze zdvojnásobuje riziko kardiovaskulárních onemocnění, zejména u diabetu typu 2);

obezita;

nečinnost;

abnormální cholesterol a vysoké triglyceridy;

nezohlednění režimu kontroly cukru;

kouření a alkohol.

Příznaky onemocnění jsou uvedeny v tabulce:

komplikace

Vasokonstrikce u diabetes mellitus vede k jejich křehkosti, hypoxii, atrofii a také k nevratnému poškození tkání.

Infarkt myokardu je závažnou komplikací diabetu, protože krevní cévy vytvářejí krevní sraženiny, které interferují s normálním průtokem krve. Citlivost srdeční tkáně se snižuje nebo zcela chybí, proto není možné vždy rozpoznat nástup infarktu v čase. Uložení cholesterolu na stěny cév nohou, poškození nervových zakončení a kapilár narušuje metabolické funkce v orgánech a dokonce i při nejmenším zranění zvyšuje riziko průniku všech druhů infekcí. To přispívá k rozvoji těžkých komplikací - diabetické gangrény. Komplikací retinopatie může být úplná slepota.

diagnostika

Pro diagnostiku kardiovaskulárních onemocnění jsou vyšetřovány biologické vzorky - vyšetřovány jsou krev, moč a orgány, které trpí vaskulární patologií - srdce, ledviny, mozek, sítnice. Diagnostika zahrnuje následující metody:

• Vyhodnocení schopnosti renálního vylučování (rychlost glomerulární filtrace).
• EKG a echokardiografie.
• Lipidové spektrum krve, určující odchylky metabolismu tuku v těle.
• Oftalmologické vyšetření.
• Koronární angiografie - vyšetření koronárních tepen. Koronární angiografie se provádí pouze se souhlasem pacienta.
• Dopplerovská sonografie ledvin a končetin - studie průtoku krve ve velkých a středních tepnách.
• Arteriografie, při které se určuje stav cév pomocí kontrastního činidla a rentgenového záření.
• Ultrazvuk ledvin.
• MRI mozku.

Zpět na obsah

Léčba cévních onemocnění při cukrovce

Léčba vaskulárních komplikací u diabetes mellitus se provádí s léky, které zlepšují krevní oběh a podporují obnovu krevních cév. Léková terapie se provádí s konstantním sledováním cukru a hladinou jaterních enzymů, protože některé tablety mají toxický účinek na svaly a játra. Během léčby musíte přísně dodržovat dietu s nízkým obsahem karbamidu.

Přípravy a postupy

• "Corinfar" lék, který sníží tlak a tlak na nádoby.

Pro snížení obsahu cukru jsou přiděleny: "Metfohama", "Reclid", "Diabeton", "Diastabol".

Pro normalizaci cholesterolu pro léčbu i prevenci jsou používány: "Vasilip", "Zokor", "Lovasterol", "Kardiostatin".

Při porážce ledviny jsou předepsány diuretika: "Lasix", "Diacarb", "Spironol", "Urakton".

Léky na snížení tlaku: Isoptin, Cordipin, Corinfar, Dyroton.

Pro normální krevní oběh: "Trental", "Ginkgo Biloba", "Memoplant", "Troxevasin".

V případě potřeby je předepsána další léčba, která zabraňuje trombóze.

Při léčbě retinopatie se užívají léky, které zlepšují stav sítnice nebo laserovou fotokoagulaci.

Fyzioterapeutické procedury: lázně, masáže, kapátka, obklady apod.

V případě závažných komplikací se používá chirurgická intervence (stentování, angioplastika, endarterektomie, posunování atd.).

V pokročilých případech je nutná amputace.

Zpět na obsah

Léčba lidových léků

Všechny bylinné přípravky pro ošetření, údržbu nebo čištění nádob jsou připraveny přísně podle receptury a musí být dohodnuty s lékařem.

Lidové léky mohou pomoci při základním ošetření pomocí čaje, vody a bylinných infuzí pro vnější a vnitřní použití. Hlavní rostliny, které pomáhají léčit krevní cévy při diabetu:

• Ženšen, humr, leuzea, eleutherococcus - zvýšit tón srdečního svalu, snížit tlak a cukr;
• Kalendula, lipa, kopřivka - přispívají k hojení vředů;
• Starší, třezalka tečkovaná, Aralia Manchu, borůvky - obnovení metabolismu;
• Rosehip, kukuřičný hedváb, šalvěj - stimuluje imunitní systém;
• Půdy březového stromu, vysoké klenby, jeruzalémský artyčok - nižší cukr, normalizují cirkulaci toku krve;
• Lví, zázvor, lopuch, horská arnika - stimulují produkci inzulínu.
• Přeslička, cowberry, knotweed - mají diuretický účinek.

Zpět na obsah

Jak posílit plavidla?

Posílení krevních cév u diabetiků napomáhá jejich pravidelnému čištění. V případě cukrovky je možné vyčistit nádoby pomocí odvaru bobkových listů. Chcete-li připravit, musíte vzít 5-7 g bobkového listu a nalít vařenou vodu (300 ml). Pak na nízké teplotě po dobu dalších 5-10 minut. Bujón se listy nalije do termosu a trvá 4-5 hodin, pak se rozdrtí a použije se v malých porcích 1-2 krát denně. Čtvrtý den dejte si přestávku. O týden později opakujte kurz. Čisté nádoby můžete čistit 4krát ročně, pokud se čistí poprvé, a jednou za rok stačí. Čištění nádob s diabetem se provádí za účelem posílení, zvýšení pružnosti, obnovení funkčnosti.

Prevence

Prevence vaskulárních komplikací je v souladu s těmito opatřeními:

• Kontinuální regulace cukru je nejzákladnější.
• Systematická návštěva lékaře: pravidelné záznamy v historii onemocnění pomohou včas zaznamenat změny ve zdravotním stavu, získat včasnou radu a předepisovat léčbu.
• Ovládejte svůj stav tak, aby pohyby nebyly doprovázeny bolestí.
• Pozorování změn v kůži, aby se zabránilo vředům v důsledku pulzace velkých tepen (na vnitřním kotníku, na stehně, zápěstí, pod kolena)

Pravidelné čištění cév má pozitivní vliv na celkový stav těla. Je důležité provádět cvičení s důrazem na kardiovaskulární a respirační systém, dodržovat správnou výživu a pečlivou hygienu každý den. Zvláště důležitá je péče o nohy. Obuv by měla být pohodlná, aby se zabránilo stlačování, tření a kukuřice. Nepřekračujte nebo přehřátí končetin. Svrbení, odřeniny, řezy jsou velmi nebezpečné při cukrovce, takže je nutné snížit riziko zranění na minimum. Suchá kůže potřebuje nohy, aby se navlhčily speciálními krémy, mezi něž patří močovina. Provádět pravidelnou kontrolu nohy.

Jak zabránit zničení krevních cév u diabetes mellitus: úspěchy moderní medicíny

Jednou z nejnebezpečnějších komplikací metabolických poruch glukózy jsou mikro- a makroangiopatie. Zničení krevních cév u diabetes mellitus je zvýšení jejich propustnosti, což vede ke zvýšené křehkosti.

Jedná se o nevratný proces, který nakonec vede k trombóze, ateroskleróze a různým oběhovým poruchám. Jak řešit tento problém? V manuálu a videu v tomto článku vás zveme, abyste se seznámili s nejnovějšími výsledky endokrinologie.

Podstata problému

Diabetes mellitus je vyměnitelné onemocnění spojené s poruchou vychytávání glukózy v důsledku nedostatečnosti inzulínu (absolutní i relativní, spojené s patologií receptorů).

Vzhledem k tomu, že patologie má progresivní průběh a negativně ovlivňuje všechny systémy těla, bez řádné léčby, rychle vede k rozvoji komplikací:

1. Akutní:

• ketoacidóza;
• hypoglykemie (například v případě podvýživy nebo předávkování inzulínem);
• coma.

1. Chronické:

• retinopatie;
• angiopatie;
• polyneuropatie;
• nefropatie;
• artropatie;
• encefalopatie.

Všechny vaskulární komplikace diabetu mohou být rozděleny do dvou velkých skupin - mikroangiopatie a makroangiopatie. Hlavním příčinným faktorem jejich vývoje je špatná korekce endokrinních poruch, při nichž jsou narušeny nejen sacharidy, ale i jiné druhy metabolismu.

To vede ke zhoršení dodávky kyslíku ve všech tkáních, včetně cévních stěn, a také k narušení průtoku krve v kapilárních sítích.

Makroangiopatie

Poškození krevních cév u diabetes mellitus typem makroangiopatie negativně ovlivňuje především stav cílových orgánů:

• srdce;
• mozku;
• dolní končetiny.

Ve skutečnosti může být makroangiopatie nazývána faktorem, který urychluje rozvoj dyslipidemického syndromu a tvorbu cholesterolových plaků na vnitřní stěně cév. Takové plaky jsou patologické depozity cholesterolu, které interferují s normálním přívodem krve do orgánů a vedou k ischemickým změnám.

Mikroangiopatie

Porážka malých cév v diabetes mellitus se vyskytuje v celém těle, ale především trpí:

Diabetická angioretinopatie je pozorována u 90% pacientů s poruchou metabolismu glukózy. Je charakterizována zvýšenou permeabilitou krevně-retinální bariéry a pronikáním velkých molekul do tkáně sítnice z krevního řečiště. Současně se v patogenezi onemocnění objevují procesy degenerace a dezorganizace.

Diabetická angionefopatie je také důsledkem porušení všech druhů metabolismu v těle a může se projevit:

• ateroskleróza renální tepny a jejích větví;
• glomeruloskleróza (difuzní nebo nodulární);
• chronická pyelonefritida;
• nekróza;
• selhání ledvin.

Navzdory mnoha možnostem vývoje, jakákoliv diabetická onemocnění ledvin v ledvinách má společný mechanismus vývoje, který je spojen s nefroangiosklerózou ledvinových glomerulů.

Symptomy problémů s plazmou

Ve srovnání s jinými pozdními komplikacemi endokrinní patologie se angiopatie vyvíjejí poměrně rychle. U většiny pacientů jsou příznaky poruch oběhu určovány v prvních letech onemocnění.

Patologické změny v krevních cévách u diabetiků mají zpravidla pomalý progresivní průběh a významně snižují kvalitu života pacientů.

Manifestace makroangiopatie jsou podobné příznakům aterosklerózy. Porucha cév, které krvácejí myokard, způsobuje vývoj ICHS a jeho akutní (srdeční infarkt, akutní koronární syndrom, náhlou srdeční smrt) a chronickou (angínu, kardiální sklerózu).

Mezi jeho znaky patří:

• bolesti na hrudi (nudné bolesti nebo zúžení, lisování), rozšiřující se na levé části hlavy a trupu);
• snížená tolerance na stres;
• dušnost;
• pocit nevolnosti.

Je to důležité! Podle statistik je riziko úmrtí po infarktu u pacientů s diabetem 2-2,5krát vyšší než u pacientů s normálním metabolizmem.

Poškození mozkových cév u diabetu se projevuje:

• zhoršení paměti a pozornosti;
• bolest hlavy;
• závratě;
• nedostatečná koordinace pohybů, změna chůze;
• emoční labilita, ztráta osobních vlastností;
• později - neurologický deficit.

Dávejte pozor! Konečnou fází cerebrální aterosklerózy je vaskulární demence nebo získaná demence.

Známky angiopatie dolních končetin jsou:

• přerušované klaudikace: ostré bolesti nohou při chůzi s postupným poklesem bezbolestné vzdálenosti;
• chlad, bledost nohou;
• snížení všech typů citlivosti nohou;
• bolest v cévách - u diabetiků spojených s ischémií měkkých tkání dolní končetiny v důsledku zablokování tepen s plaketami;
• výskyt trofických poruch: křehkost a laminace nehtů, ztráta vlasů v nohou, ztenčení kůže.

Je to důležité! Bez včasné léčby může plaketa v nohách způsobit tvorbu trofických vředů nebo gangrény.

Diabetické vaskulární onemocnění sítnice způsobuje pokles nebo úplnou ztrátu zrakové ostrosti (slepota). Při angionefropaci se vyvine edém, hypertenze, známky progresivního selhání ledvin.

Topické přístupy k léčbě angiopatie

Angiopatie je závažná komplikace diabetu, která vyžaduje lékařskou péči. Je důležité, aby vyšetření a léčba pacienta zahrnovala nejen endokrinologa, ale i další úzké specialisty - kardiolog, neuropatolog, angiolog, oční lékař, nefrolog, atd.

A jak léčit krevní cévy při cukrovce a vyhýbat se vzniku závažných zdravotních důsledků: pochopíme.

Terapie základního onemocnění

Léčba diabetické angiopatie je primárně založena na korekci narušení metabolismu a normalizaci hladin glukózy v krvi.

Mezi hlavní léky, které snižují hladinu cukru v krvi, patří:

Lékař zvolí dávku, frekvenci a trvání léku, individuálně na základě charakteristik onemocnění a počáteční hladiny cukru v krvi. Pokud tabletové léky nemají požadovaný účinek nebo je u pacienta diagnostikován diabetes typu 1, je prokázán subkutánní injekce inzulínu s prodlouženým a krátkodobým účinkem.

Je to důležité! Cílová hladina glukózy v krvi u pacientů s diabetem je 3,3-6,5 mmol / l.

Zvláštnosti životního stylu a stravy

Čistění krevních cév při cukrovce je také dosaženo udržováním správného životního stylu a dodržováním terapeutické diety.

Lékařské pokyny pro diabetiky zahrnují následující pokyny:

1. Kategorické odmítnutí špatných návyků.
2. Zbavte se extra kilo, udržujte normální BMI.
3. Dodržování režimu pití: pití nejméně 1,5 litru vody denně.
4. Pravidelné cvičení, dohodnuté s lékařem. Chůze, plavání, terapeutické cvičení jsou užitečné: téměř každá pravidelná aktivita má pozitivní vliv na diabetické cévy.
5. Chůze na čerstvém vzduchu.
6. Dospělé sledování u endokrinologů a dalších odborníků, pečlivé plnění jejich jmenování.

Navíc účinná vaskulární reparace u diabetes je nemožná bez dodržování pravidel terapeutické diety. Užívání pacientů by mělo být částečné, 5-6krát denně.

• polévky na zeleninové a slabé masné (kuřecí) vývary;
• libové maso a ryby;
• obiloviny (pohánka, rýže, proso, ječmen);
• otruby chleba - v omezeném množství;
• zelenina - zelí, všechny odrůdy hlávkového salátu, cukety, okurky;
• vejce - až 1 ks. za den;
• bobuloviny a ovoce (s výjimkou sladkých odrůd);
• fermentovaných mléčných výrobků.

Při cukrovce a angiopatii jsou kontraindikovány "rychlé" sacharidy (cukr, sladkosti a cukrovinky, rychlé občerstvení, pečení) a zdroje cholesterolu (tučné maso, sádlo, droby). Dále se pacientům doporučuje omezit sůl na 2,5-3 g / den.

Je to důležité! Hlavním pravidlem stravy pro pacienty s diabetem typu 1 je denní výpočet energetické hodnoty (včetně obsahu sacharidů) příjmu potravy. To je nezbytné pro korekci dávkování inzulínu.

Léčba léků

A jak léčit krevní cévy při léčbě diabetu? Moderní farmakologie má silný arzenál nástrojů, které zabraňují zničení arteriální stěny a zlepšují periferní oběh.

Takže s makroangiopatií jsou předepsány léky snižující hladinu lipidů, které normalizují metabolismus tuků a snižují hladinu cholesterolu.

Tabulka: Hypolipidemické léky užívané při diabetu:

Cévní léze při diabetes mellitus

U diabetiků se riziko vzniku cévních onemocnění zvyšuje desetinásobně. Čím déle člověk má cukrovku, tím větší je pravděpodobnost vaskulárních lézí a jejich vysoký krevní tlak také ovlivňuje jejich výskyt.

Diabetes mellitus je onemocnění, které postihuje celé tělo, které je charakterizováno narušením využití glukózy z různých důvodů.

U diabetiků se riziko vzniku cévních onemocnění zvyšuje desetinásobně. Čím déle člověk má cukrovku, tím větší je pravděpodobnost poškození cév, jejich výskyt je také ovlivněn vysokým krevním tlakem, kouřením, obezitou nebo stravou s vysokým obsahem tuku ve stravě.

Poškození krevních cév u diabetes mellitus je způsobeno narušeným využitím glukózy, protože vysoké koncentrace glukózy v krevní plazmě vedou ke zvýšení permeability cévní stěny na intersticiální tekutinu, elektrolyty. Tyto změny vedou k závažným poruchám metabolismu na úrovni microvaskulatury, které ovlivňují všechny druhy metabolismu v těle - sacharidy, tuky, proteiny, vodní elektrolyty, neurochorální regulace cévního tónu. U diabetes mellitus jsou tepny primárně postiženy malým průměrem, takzvanou mikroangiopatií. S pokročilým procesem způsobují metabolické poruchy v kombinaci s dalšími faktory (kouření, obezita, sedavý životní styl) porážku velkých nádob.

Až 70% všech amputací dolních končetin na světě se produkuje u pacientů s diabetem a přesněji u pacientů s syndromem diabetické nohy (VTS). V 85% případů předchází amputaci vředové vady nohy. Každých 36 sekund na světě, jeden pacient s cukrovkou ztrácí spodní konec.

Jaké jsou příznaky vaskulárních onemocnění s diabetem?

Příznaky vaskulárních onemocnění vznikajících z diabetes zahrnují:

1. Zhoršení zraku
2. Opuch obličeje nebo končetin nebo zvýšení tělesné hmotnosti
3. Pěnová moč
4. Trofické vředy v nohou a nohou
5. Ztráta pocitu nebo husí kůže v dlaních a nohou
6. Bolest v nohou při chůzi
7. Vysoký krevní tlak
8. Hrudní bolest

Retinopatie je abnormální růst cév v sítnici, zaznamenaný přibližně u poloviny pacientů s cukrovkou před dosažením věku 20 let. Diabetická retinopatie je jednou z nejhorších komplikací diabetu. Mezi příčiny nevyléčitelné slepoty je na druhém místě.

Další chorobou spojenou s vaskulární patologií u diabetes mellitus je nefropatie, onemocnění ledvin, při kterém dochází k porušení filtrační funkce krevní plazmy a reabsorpce látek nezbytných pro tělo. Protože dochází k porušení permeability cév renálních glomerulů, proteinu, glukóza se objevuje v moči a objevují se závažná onemocnění, jako je pyelonefritida a glomerulonefritida.

U diabetiků se zvyšuje riziko aterosklerózy, zvyšuje se hladina cholesterolu v krvi, zvyšuje se krevní tlak a zvyšuje se riziko koronárních onemocnění srdce. Navíc patologie nervového systému - neuropatie - je spojena s diabetem. V tomto stavu dochází ke ztrátě citlivosti prstů a prstů.

Pokud není diabetes mellitus léčen, pak její cévní komplikace vedou k takovým onemocněním jako slepota, selhání ledvin, mrtvice, infarkt myokardu nebo trofické vředy na nohou, často úmrtí tkáně končetiny způsobené nedostatečnou výživou - gangrénou. Všechny tyto komplikace jsou potenciálně nebezpečné pro lidský život nebo významně narušují kvalitu života. Nejlepší způsob, jak předejít těmto vaskulárním komplikacím diabetu, je adekvátně kontrolovat hladinu glukózy v krvi. Máte-li cukrovku, musíte s pomocí lékařů co nejlépe využít své úsilí, abyste si zachovali pohodlí a radost z života.

Cévní léze při diabetes mellitus.

Diabetes mellitus je onemocnění, které postihuje celé tělo, které je charakterizováno narušením využití glukózy z různých důvodů.

U diabetiků se riziko vzniku cévních onemocnění zvyšuje desetinásobně. Čím déle člověk má cukrovku, tím větší je pravděpodobnost poškození cév, jejich výskyt je také ovlivněn vysokým krevním tlakem, kouřením, obezitou nebo stravou s vysokým obsahem tuku ve stravě.

Poškození krevních cév u diabetes mellitus je způsobeno narušeným využitím glukózy, protože vysoké koncentrace glukózy v krevní plazmě vedou ke zvýšení permeability cévní stěny na intersticiální tekutinu, elektrolyty. Tyto změny vedou k závažným poruchám metabolismu na úrovni microvaskulatury, které ovlivňují všechny druhy metabolismu v těle - sacharidy, tuky, proteiny, vodní elektrolyty, neurochorální regulace cévního tónu. U diabetes mellitus jsou tepny primárně postiženy malým průměrem, takzvanou mikroangiopatií. S pokročilým procesem způsobují metabolické poruchy v kombinaci s dalšími faktory (kouření, obezita, sedavý životní styl) porážku velkých nádob.

Až 70% všech amputací dolních končetin na světě se produkuje u pacientů s diabetem a přesněji u pacientů s syndromem diabetické nohy (VTS). V 85% případů předchází amputaci vředové vady nohy. Každých 36 sekund na světě, jeden pacient s cukrovkou ztrácí spodní konec.

Jaké jsou příznaky vaskulárních onemocnění s diabetem?

Příznaky vaskulárních onemocnění vznikajících z diabetes zahrnují:

1. Zhoršení zraku
2. Opuch obličeje nebo končetin nebo zvýšení tělesné hmotnosti
3. Pěnová moč
4. Trofické vředy v nohou a nohou
5. Ztráta pocitu nebo husí kůže v dlaních a nohou
6. Bolest v nohou při chůzi
7. Vysoký krevní tlak
8. Hrudní bolest

Retinopatie je abnormální růst cév v sítnici, zaznamenaný přibližně u poloviny pacientů s cukrovkou před dosažením věku 20 let. Diabetická retinopatie je jednou z nejhorších komplikací diabetu. Mezi příčiny nevyléčitelné slepoty je na druhém místě.

Další chorobou spojenou s vaskulární patologií u diabetes mellitus je nefropatie, onemocnění ledvin, při kterém dochází k porušení filtrační funkce krevní plazmy a reabsorpce látek nezbytných pro tělo. Protože dochází k porušení permeability cév renálních glomerulů, proteinu, glukóza se objevuje v moči a objevují se závažná onemocnění, jako je pyelonefritida a glomerulonefritida.

U diabetiků se zvyšuje riziko aterosklerózy, zvyšuje se hladina cholesterolu v krvi, zvyšuje se krevní tlak a zvyšuje se riziko koronárních onemocnění srdce. Navíc patologie nervového systému - neuropatie - je spojena s diabetem. V tomto stavu dochází ke ztrátě citlivosti prstů a prstů.

Pokud není diabetes mellitus léčen, pak její cévní komplikace vedou k takovým onemocněním jako slepota, selhání ledvin, mrtvice, infarkt myokardu nebo trofické vředy na nohou, často úmrtí tkáně končetiny způsobené nedostatečnou výživou - gangrénou. Všechny tyto komplikace jsou potenciálně nebezpečné pro lidský život nebo významně narušují kvalitu života. Nejlepší způsob, jak předejít těmto vaskulárním komplikacím diabetu, je adekvátně kontrolovat hladinu glukózy v krvi. Máte-li cukrovku, musíte s pomocí lékařů co nejlépe využít své úsilí, abyste si zachovali pohodlí a radost z života.

Tagy: Žádné značky

Pokud se vám tyto informace líbí - sdílejte je s přáteli.

Doporučujeme Vám číst:

• Příčiny poškození oka při diabetu

Porucha metabolismu uhlohydrátů, ke které dochází při diabetes, vede k patologickým změnám téměř ve všech orgánech a tkáních a orgán výhledu není výjimkou.

Pokud jde o cukrovku, došlo k řadě nesprávných představ. Jsou populární nejen mezi pacienty, ale také mezi praktickými lékaři. Dáváme nejčastější, zastaralé a zcela špatné představy o této nemoci.

Poškození sítnice způsobené diabetem se nazývá diabetická retinopatie. Mechanismus poškození je porušení krevního oběhu v nejmenších cévách sítnice.

S diabetem mellitus ne všechny vitamíny a doplňky výživy mají příznivý účinek. Nicméně léky, které obsahují pivovarské kvasnice, se často používají jako dodatečná léčba.

Kardiovaskulární komplikace u diabetes mellitus: patogeneze a způsoby korekce

O článku

Autoři: Ametov A.S. (DPO FGBOU RMANPO Ministerstvo zdravotnictví Ruska, Moskva, GBUZ "Dětské City Clinical Hospital ZA Bashlyaevoy." DZ Moskva), OL Solovieva

Pro citace: Ametov A.S., Solovyova O.L. Kardiovaskulární komplikace u diabetes mellitus: patogeneze a způsoby korekce // BC. 2011. №27. Pp. 1694

Prevalence diabetes mellitus (DM) se postupně zvyšuje ve všech zemích světa. Podle WHO bylo od ledna 2010 285 milionů pacientů s cukrovkou a podle vědců do roku 2030 toto číslo dosáhne 438 milionů, přičemž více než 90% pacientů s diabetem typu 2 [1]. V Rusku v roce 2010 podle registru bylo registrováno 2 822 634 pacientů s diabetem typu 2. V současné době je diabetem třetí místo mezi bezprostředními příčinami smrti po kardiovaskulárních a onkologických onemocněních. Hlavní příčinou úmrtnosti u těchto pacientů je vývoj makrovaskulárních komplikací (poškození koronárních, mozkových a periferních tepen). Pacienti mortalita základní struktura diabetické probíhat infarkt myokardu (55%) a tah (29%), což je 70 krát vyšší než míra úmrtnosti mikrovaskulárních komplikací a diabetického komatu (1-4%) [2.3].

Mnoho studií provedených v různých zemích prokázalo, že diabetes je tak silným rizikovým faktorem pro vývoj srdeční patologie, že může být považován za ekvivalent IHD [4]. Studie Haffner ukázala, že riziko infarktu myokardu (MI) u pacientů s diabetem typu 2 je stejné jako u pacientů s infarktem myokardu v anamnéze, ale bez cukrovky. Navíc, jestliže pacient s diabetem měl v minulosti infarkt myokardu, pak by v příštích 7 letech měl 50% riziko druhého srdečního záchvatu (obr. 1).
Na základě výše uvedených skutečností je v současné době jedním z hlavních úkolů řízení cukrovky zpomalení nebo zastavení vývoje makrovaskulárních komplikací a souvisejících kardiovaskulárních příhod.
Metabolické abnormality spojené s diabetem, jako je hyperglykemie, inzulínová rezistence, dyslipidémie, oxidativní stres způsobují molekulární změny, které vedou k endoteliální dysfunkce a poruch, ve hemostatického systému a v důsledku toho, rozvoj a progresi aterosklerózy a kardiovaskulárních komplikací (Obr. 2).
Endoteliální dysfunkce
jako iniciátoru aterosklerotického procesu
Podle současné hypotézy aterosklerózy, počáteční poškození začíná na vaskulární úrovni endotelu, a tak, endoteliální dysfunkce spojené s oxidačním stresem je považován za časné prediktor kardiovaskulárních onemocnění [5].
Na konci minulého století se ukázalo, že endotel - není inertní, sestávající z jedné vrstvy na vnitřní výstelky cév buněk krve a těla s parakrinní a autokrinních funkcí regulace tón a strukturu nádoby. Kromě bariéry endotelové buňky provádějí řadu dalších funkcí v úzkém vztahu s buňkami hladkého svalstva (SMC).
Funkce endotelu:
1. Regulace cévního tonu (syntéza vazodilatačních látek - oxid dusnatý (NO), prostacyklinu PGI2, bradykininu, endotelu produkoval hyperpolarizační faktoru (EDHF) vasoconstrictive látky - endotelin-1, prostaglandin H2, superoxidový anion, místní produkci angiotensinu II, thromboxan A2 ).
2. Regulace srážení krve (tvorba aktivátorů a inhibitorů fibrinolýzy, pro a antitrombotických faktorů).
3. Regulace permeability cévních stěn (volné radikály, protein kináza C).
4. Cévní remodelace v důsledku růstového faktoru trombocytů, růstového faktoru podobného inzulínu, růstového faktoru fibroblastů, transformačního růstového faktoru.
5. Adhezivní vlastnosti cévní stěny (tvorba adhezních molekul - ICAM, VCAM, E-selektin, P-selektin).
V důsledku změn ve fyzikálních, chemických a humorálních parametrech prostředí kolem endotelových buněk začnou endotelové buňky produkovat řadu biologicky aktivních látek. Tyto aktivní sloučeniny udržují tón základních buněk hladkého svalstva cév, udržují intimní nelepivost a při jejich účasti dochází k vlivu na zánětlivé a imunitní mechanismy v cévní stěně.
Jednou z hlavních látek syntetizovaných endothelem je oxid dusnatý (NO). V roce 1980 Furchgott R. a Zawadzki J. ukázali, že přítomnost endotelových buněk je nezbytná pro uvolnění izolovaných tepen v reakci na acetylcholin [6]. Tato relaxace, nazývaná závislost na endotelu, byla podle názoru autora způsobena uvolněním relaxačního faktoru, který se stal známým jako EDRF. V roce 1986 byl identifikován EDRF jako oxid dusnatý. Oxid dusnatý je hlavním určujícím faktorem cévního tonu, může regulovat a distribuovat průtok krve v různých cévních vrstev, změnou průměru malé i velké tepny a arterioly [7] stimulací guanylátcyklázy a zvýšení intracelulární cGMP. cGMP naopak snižuje intracelulární koncentraci Ca2 + a tím dochází k vazodilataci [8]. Vedle regulace vaskulárního tónu má oxid dusnatý mnoho dalších unikátních funkcí, což z něj činí hlavní faktor anti-aterogenese (tabulka 1).
Obvykle jsou bioaktivní látky syntetizovány endothelem v poměrech, které zajišťují udržení optimálního vaskulárního tónu a autoregulaci průtoku krve, reologických vlastností krve a intercelulárních interakcí. Nicméně, v patologickém interakci mnoha faktorů, což vede k diabetu (hyperglykemie, inzulínové rezistence, oxidační stres, dyslipidémie), generující látky rovnováhy je přerušeno, což vede ke vzniku endoteliální dysfunkce a progresi aterosklerózy [9].
Vedoucími projevy endoteliální dysfunkce je narušení vaskulární relaxace cév závislá na endothelii a zvýšení adhezivity endoteliální výstelky cévy [10]. Změny v vasorelaxací endotelu závislé nastat v důsledku celé řady důvodů: snížení produkce oxidů dusíku, rozšířené vazodilatátory inaktivačních, poruchy difuzi NO do podkladových buněk hladkých svalů, čímž se snižuje dostupnost zásob L-argininu - prekurzor oxidu dusnatého, zvýšené odbourávání oxidu dusnatého volných radikálů kyslíku, zvýšené tvorbě vazokonstriktory [11].
Role hyperglykémie
Hyperglykémie u diabetes je spouštěcí mechanismus pro aktivaci různých mechanismů, které vedou k oxidativnímu stresu, endotelové dysfunkci a vývoji aterosklerotických změn (obr. 3).
Mechanizmy škodlivých účinků hyperglykémie na cévní lůžko jsou různé. První věcí, kterou je třeba věnovat pozornost, je vytvoření konečných produktů glycationu proteinů (CNG). Proces glykování proteinů je schopnost glukózy interagovat s aminoskupinami při tvorbě látek, které při chemických reakcích tvoří nevratné sloučeniny. Množství CNG je přímo úměrné hladině glukózy v krvi a dokonce i mírné zvýšení glykémie (7-8 mmol / l) vede k jejich významnému zvýšení.
CNG se váží na specifické receptory a podílejí se na tvorbě řady patologických procesů. Tyto sloučeniny interagují s bílkovinami bazální membrány, což vede ke zesílení a dysfunkci (snížení elasticity cévní stěny, snížení reakce na působení oxidu dusnatého). Akumulace v tkáních způsobuje CNG vznik volných radikálů kyslíku a zvyšuje oxidační stres. CNG v plazmě přispívá k tvorbě oxidovaného LDL, který snadno prochází do subendothelium a podílí se na aterogenese [12,13]. Interakce CNG s jejími receptory vede ke zvýšení trombomodulinu a aktivuje také receptory pro interleukin-1, faktor nekrotizující nádory alfa (TNF-α) a růstové faktory, což vede k migraci a proliferaci buněk hladkého svalstva.
Dalším mechanismem pro vznik vaskulárních komplikací na pozadí hyperglykémie je aktivace polyolové dráhy oxidace glukózy pod vlivem enzymu aldose reduktázy. Obvykle tento enzym inaktivuje toxické alkoholové aldehydy. U pacientů bez cukrovky je metabolismus glukózy na této cestě minimální, ale se zvýšením hladiny glukózy v krvi je tato cesta aktivována. Výsledkem je, že glukóza je transformována na sorbitol pod vlivem aldosreduktázy, což vede k vyčerpání NADPH. NADPH - koenzym, který hraje důležitou roli při regeneraci antioxidačních molekul (glutathion, tokoferol) a kromě toho, je důležitá složka NO-syntázy, což vede v endoteliálních buňkách a jsou nezbytné pro syntézy NO.
Následkem toho v podmínkách vyčerpání NADPH dochází k oslabení obranyschopnosti antioxidantů, ke zvýšení tvorby volných radikálů a vzniku jedné z hlavních složek endothelia, oxidu dusnatého. Sorbitol se postupně pomalu metabolizuje, akumuluje v buňce a vede k nerovnováze v buněčné homeostáze.
Zvýšení konverze sorbitolu na fruktózu působením sorbitol dehydrogenázy vede ke zvýšení syntézy diacylglycerolu (DAG). Tento důležitý buněčný regulátor aktivuje proteinkinázu C (PKC), zejména β izoformu (která je více přítomna v srdci a aortě). PKC se podílí na mnoha negativními účinky na funkce endotelu, včetně aktivace enzymů, superoxid generátory (NADFH oxidáza) štěpení a inhibice endoteliální NOS PI3 kinázy, což vede ke snížení eNOS a ke snížení tvorby oxidu dusnatého endotelem [14] (viz obr. 4). Navíc PKC inhibuje aktivitu a expresi konečného cíle guanylátcyklázy rozpustné oxidem dusnatým. V důsledku aktivace PKC se zvyšuje koncentrace endotelinu-1 a produkce růstových faktorů: vaskulární endoteliální růstový faktor VEGF, epidermální růstový faktor EGF a transformovaný růstový faktor TGFβ [15].
Také, když se vyskytne hyperglykémie, se glukosy zvyšují v hexosaminové cestě, čímž se zvyšuje transkripce genů zánětlivých cytokinů, což také přispívá k tvorbě vaskulárního zánětu a proatherogenního stavu.
Úloha oxidativního stresu
V současné době mnoho autorů považuje oxidativní stres za základ univerzální teorie vývoje všech komplikací u diabetu, také jako důsledek endoteliální dysfunkce [16]. Kromě toho oxidační stres vyvolaný hyperglykemií spouští mechanismy poškození β-buněk a tím zhoršuje průběh diabetu [17,18].
Při oxidačním stresu se vytvářejí volné radikály - molekuly, které mají ve vnější oběžné dráze nepárový elektron, což jim zvyšuje reaktivitu. Volné radikály mají tendenci získat druhý elektron z jiných molekul, což vede k narušení jejich struktury a funkce [19]. Volné radikály jsou heterogenní skupina, ale největší počet se týká reaktivních kyslíkových sloučenin. Oxidace glukózy vede k tvorbě částic aktivního kyslíku (ROS): superoxid (• O2-), hydroperoxyl (• HRO2-), hydroxylový radikál (• OH), peroxylový radikál (• RO2). Dále se vytvářejí částice aktivního dusíku: oxid dusnatý (NO), oxid dusičitý (NO2-), peroxynitrit (ONOO-).
V podmínkách diabetu nastává tvorba reaktivních kyslíkových forem v důsledku různých procesů:
1. Aktivace polyolové dráhy oxidace glukózy vede k vyčerpání NADPH, což zase snižuje aktivitu glutathionu, důležitého antioxidantu [20].
2. Zvýšené množství diacylglycerolu aktivuje PKC [21]. Dále PKC indukuje enzym, který tvoří NADFH superoxid oxidasa v endotelových a hladkých svalových buňkách.
3. Tvorba koncových produktů glykace (AGE) vede sama o sobě k produkci ROS nebo AGEs receptory (RAGEs) [22,23].
4. Aktivace oxidázy NADFH v buňkách endotelu a hladkých svalů je známo, že je jedním z nejdůležitějších zdrojů ROS. Tento enzym je aktivován PKC, koncovými glykačními produkty, inzulínem a angiotensinem II [24].
5. Mitochondriální respirační řetězec je také důležitým místem pro nadprodukci ROC. Za normálních podmínek se téměř všechny kyslík používají v mitochondriích pro syntézu ATP a pouze 1-2% jde pro syntézu reaktivních kyslíkových druhů pro fyziologické potřeby. V podmínkách diabetu se tento poměr posunuje k syntéze superoxidu [25, 26].
Zvýšené množství reaktivních druhů kyslíku (zejména peroxidového aniontu) způsobuje narušení syntézy a aktivity oxidu dusnatého, hlavního antiaterogenního materiálu endotelu. Superoxidový anion se spojuje s NO, vytváří silný oxidant - peroxynitrit (ONOO-), v důsledku čehož oxid dusnatý ztrácí svou biologickou aktivitu a antiproliferativní vlastnosti. Peroxynitrit poškozuje buňky nitračními bílkovinami. Nitrace potlačuje výkon draslíkových kanálů, které jsou zodpovědné za vasorelaxaci. Peroxynitrit může také poškodit DNA.
Poškození DNA je povinným stimulem pro aktivaci nukleárního enzymu poly (ADP - ribóza) -polymerasa (PARP) [27]. Tato polymeráza vyčerpává intracelulární koncentrace NAD +, snížení hladiny glykolýzy, zpomalení transport elektronů a tvorbu ATP, blokuje aktivitu glyceraldehyd 3-fosfát dehydrogenázy GAPDH, což vede k dysfunkci endotelu a rozvoj diabetických komplikací.
Také na pozadí oxidativního stresu dochází k poklesu syntézy oxidu dusnatého v důsledku disociace eNOS. Při fyziologických podmínkách existuje eNOS jako dimer a produkuje NO. Pro syntézu oxidu dusnatého je nutný účinek kofaktoru, tetrahydrobiopterinu BH4, při nedostatku této látky se působení enzymu posune směrem k syntéze superoxidu. Peroxynitrit oxiduje tetrahydrobiopterin, což vede k disociaci eNOS a produkci anionového superoxidu namísto oxidu dusnatého.
Nadměrná tvorba superoxidových a hydroxylových radikálů iniciuje oxidaci LDL. Předpokládá se, že lipoproteiny, podrobené glykoxidaci, získají vyšší aterogenní potenciál. Peroxidem modifikovaný LDL může kvůli své toxicitě poškodit endoteliální výstelku tepen a hromadit se v subendoteliálním prostoru. Aterogenní LDL v subendoteliálním prostoru získávají schopnost vylučovat biologicky aktivní sloučeniny (růstové faktory, mitogeny hemotoksiny), který stimuluje migraci z média do intimy buněk hladkého svalstva a fibroblastů, jejich proliferaci a syntézu pojivové tkáně.
Je třeba zdůraznit, že LDL peroxid modifikované a inaktivují NO omezit tvorbu [28], jsou schopné změnit strukturu DNA a indukovat cytotoxický účinek, přičemž přerušovaná-regenerační proliferační procesy v endoteliálních buňkách a pro-aterogenní stavu je tvořena. V důsledku působení ROS dochází k expresi adhezních molekul ICAM - 1, VCAM - 1. To vede k adhezi monocytů, lymfocytů k endotelové stěně a k usnadnění pronikání lipidem plných monocytů, lipidů a krevních destiček do subendoteliálního prostoru. Lipidy se hromadí v cévní stěně, proliferují a migrují intimu arterií buněk hladkého svalstva a zvyšují tvorbu kolagenu a elastinu, vývoj mikroagregátů trombocytů, což nakonec vede k rozvoji aterosklerózy a trombózy.
Je zajímavé poznamenat, že nejen konstantní hyperglykémie přispívá k tvorbě oxidativního stresu a endoteliální dysfunkce - kolísání hladin glukózy pozorované u pacientů s diabetem je více zhoubné. Předmětem studie byla kultura endoteliálních buněk umbilikální žíly. Po inkubaci v roztoku glukózy 20 mmol / l úrovni nitrotyrosinu (markeru oxidačního stresu), intercelulární adhezní molekuly ICAM-1, intravaskulární adheze VCAM-1, E-selektin, interleukin 6 a 8 gidroksideoksiguanozina (marker oxidačního poškození DNA) byl vyšší ve srovnání inkubací s roztokem glukózy o koncentraci 5 mmol / l. Navíc variabilní zvýšení glykémie z 5 na 20 mmol / l vedlo k výrazně vyššímu zvýšení těchto ukazatelů. Kromě toho intermitentní hyperglykemie zvyšuje hladinu buněčné apoptózy a stimuluje expresi kaspázy-3 (proopoptického proteinu), která snižuje bcl-2 (antiapoptický protein). Tyto účinky byly eliminovány přidáním superoxid dismutázy nebo inhibitorem transportu mitochondriálních elektronů [29].
Mitochondriální dysfunkce
jako příčinu dysfunkce
endothelium
Nedávno byl v literatuře diskutován nový mechanismus, který může vysvětlit mnoho aspektů endoteliální dysfunkce. Řeč je o mitochondriální dysfunkci, která je jednou z příčin zvýšeného oxidativního stresu a aktivace PKC v podmínkách diabetu.
Mitochondrie se podílejí nejen na tvorbě ATP, ale také na přenosu mezibuněčných signálů produkcí ROS [30,31]. Prakticky veškerý kyslík spotřebovaný mitochondriemi jde na výrobu ATP, ale 1-2% se převede na superoxidový anion ve fyziologických dávkách. Je zajímavé poznamenat, že peroxid vodíku ve fyziologických množstvích, vytvořený v mitochondriích, se podílí na vazodilataci závislé na endothelii v odezvě na střihové napětí. Reaktivní formy kyslíku se podílejí na přenosu mezibuněčných signálů, ale zvýšené množství ROS při diabetes vede k patologickým následkům.
Tvorba nových mitochondrií (biogeneze) je regulována peroxisomálním aktivátorem receptoru PGC - 1a a nukleárním respiračním faktorem NRF - 1. Je důležité, aby tento proces závisel na bioaktivitě eNOS a NO [32]. Během krátkého životního cyklu mitochondrie prochází určitými změnami: fáze fúze s tvorbou sítí následuje fázi rozdělení s tvorbou malých individuálních mitochondrií. Rovnováha mezi těmito procesy se nazývá mitochondriální dynamika. Na konci životního cyklu mitochondrií jsou dysfunkčními dcerovými mitochondriemi, které obsahují poškozené buněčné elementy, odstraněny nakažením, pak jsou tyto mitochondrie vyloučeny z buňky autofagocytózou.
Rozštěpení se proto může považovat za adaptivní proces, který se připravuje na odstranění poškozených částí mitochondrií. V patologickém stavu dochází k posunu směrem k mitochondriálnímu štěpení a inhibici autofagocytózy, což vede k poklesu mitochondriálních sítí ak akumulaci dysfunkčních mitochondrií v buňce. Tyto dysfunkční mitochondrie mají tendenci tvořit zvýšený počet reaktivních druhů kyslíku a přispívají k narušení tvorby ATP [33].
Pokud je diabetes porušením mitochondriální biogeneze, dochází ke snížení jejich hmotnosti a ke zvýšení dysfunkčních mitochondrií, k rozrušení autofagocytózy, což vede k dysfunkci mitochondrií. Snížení oxidace volných mastných kyselin v mitochondriích a / nebo snížení mitochondriální hmoty může přispět ke zvýšení koncentrace diacylglycerol DAG ak aktivaci proteinové kinázy C se všemi následnými následky. Zvýšení koncentrace glukózy vede ke zvýšení potenciálu mitochondriální membrány a zvýšené produkci volných radikálů. Volné radikály produkované mitochondriálními poškozenými mitochondriemi, které zvyšují mitochondriální dysfunkci. Nedávné studie prokázaly souvislost mezi endoteliální dysfunkcí, zhoršenou mitochondriální biogenezí a zvýšenou tvorbou volných radikálů v arteriolech diabetických pacientů ve srovnání se zdravými [34].
Léčba
Na základě výše uvedených skutečností je zřejmé, že patogenetickou terapií diabetických komplikací je antioxidační terapie. Použití antioxidantů na zvířecích modelech navíc ukázalo svůj pozitivní účinek na snížení apoptózy a na zachování hmoty β-buněk pankreatu. Nicméně i přes skutečnost, že v experimentech bylo použití účinných antioxidantů (C, E) a silných antioxidantů NAC (N-acetyl-L-cystein) a aminoguanidinu v experimentech prokázáno ve své účinnosti při prevenci oxidativního stresu. uspěl. Moderní výzkum v této oblasti umožnil vývoj zásadně nových antioxidantů (mimetika superoxid dismutázy, katalázy, blokátory proteinkinázy C), které mohou otevřít novou dobu v léčbě a prevenci diabetu.
Je zřejmé, že antioxidační terapie není primární, ale může být užitečnou adjuvantní terapií tradiční léčby léky snižujícími cukr. Vzhledem k tomu, že všechny moderní hypoglykemické léky mají téměř stejnou účinnost při snižování HbA1c (asi o 1-1,5%), je nutné podávat léky, které mají další vlastnosti, které ovlivňují oxidační stres, zlepšují endoteliální funkci a zpomalují vývoj kardiovaskulárních komplikací. Jedním z těchto léků je gliklazid MB (Diabeton MB) - lék sulfonylmočoviny druhé generace, který má jedinečnou strukturu.
In vitro studie ukázaly, že gliclazid může působit jako pasti volných radikálů [35]. Jennings a kol. (2000) ve své šestiměsíční studii zjistili, že pacienti s léčbou gliclazidem měli nižší koncentraci lipidů modifikovaných peroxidem, vyšší hladinu superoxid dismutázy a snížení agregace krevních destiček než pacienti, kteří dostávali glibenklamid. Současně byla hladina glykovaného hemoglobinu stejná ve dvou skupinách léčby, což potvrzuje nezávislost těchto účinků na hypoglykemickém účinku léků [36].
V roce 2000 provedl Brein studium gliklazidu ve dvou směrech: in vitro bylo hodnoceno in vivo účinek 1 μmol gliclazidu, glibenklamidu, glimepiridu, glipizidu a tolbutaminu na celkovou plazmatickou antioxidační aktivitu (GACP) a na oxidovatelnost LDL; studie zahrnující 44 pacientů s diabetem typu 2. Výsledky získané in vitro ukázaly zvýšení doby zpoždění, která odpovídá rezistenci LDL na oxidaci na pozadí působení gliclazidu, jiné léky ze skupiny sulfonylmočoviny neovlivnily tento indikátor. Podobné výsledky byly získány ve vztahu k OAKP, pouze gliclazid zvýšil plazmatický antioxidační potenciál (z 1,09 ± 0,11 na 1,23 ± 0,11 mmol / l) (p 07.12.2011 Tragédie a optimismus pacientů s cukrem.

Ne vnímá příliš mnoho onemocnění, jejichž vznik je znesvěcen.

Osteoporóza je onemocnění skeletu charakterizované poklesem síly kostí.

Komplikace diabetes mellitus: léčba, prevence. Pozdější komplikace

Diabetes mellitus je patologie, jejíž podstatou je selhání všech typů metabolických procesů, zejména metabolismu uhlohydrátů. Toto onemocnění se objevuje chronicky a dosud nebylo zcela vyléčeno, ale je možné tento patologický stav těla kontrolovat. Toto onemocnění ovlivňuje celý život pacienta: musí neustále sledovat vlastní stravu, fyzickou aktivitu a hygienu. Výskyt jakékoliv studené, banální poruchy střev nebo stres vyžaduje okamžitou konzultaci s endokrinologem a korekční terapií. Navíc je nutné neustále sledovat hladinu glukózy v krvi (normální 4,6-6,6 mmol / l) a glykosylovaného hemoglobinu (pod 8%).

Takový rytmus života a vybíravý postoj k vlastnímu tělu není pro každého vhodný, proto je mnoho diabetiků přesvědčeno, že je mnohem důležitější "cítit se jako normální člověk", jen mírně se omezuje, než dělat ústupky patologii. Na rozdíl od tohoto "názoru" bych však chtěl okamžitě připomenout, že zásadní revize životních návyků, konstantní injekce inzulínu a "bezvývivá" strava jsou mnohem lepší výsledek než konstantní přítomnost nehojících vředů, nedostatečnosti ledvin nebo ztráty zraku, dodržovat režim a pravidla výživy, používat nezbytné léky, ale s tímto přístupem k léčbě bude zdravotní stav pacienta mnohem horší.

Podpora glykovaného hemoglobinu a glukózy na správné úrovni znamená, že diabetes je překládán do kategorie nemocí, na které se vztahuje shrnutí "se zvláštním způsobem života". Dokonce po 15 letech nebude takový diabetes komplikován řadou lézí vnitřních orgánů, ledvin, nervového systému a kůže, zatímco člověk si udrží schopnost chodit, dobře vidět, přemýšlet rozumně a nezapočítává každý mililitr moči vylučované tělem.

Mechanismus výskytu komplikací

U diabetu zůstává v krvi ta část glukózy, která musí proniknout do buněk tukových a svalových tkání, které tvoří 2/3 celkového počtu buněk v těle. S neustále zvýšenou hladinou glukózy bez rychlých změn, která má schopnost vytvářet podmínky hyperosmolarity (když tekutina opouští tkáně a spojí se s krví, čímž vyplňuje nádoby), vede ke zničení a poškození stěn cév a orgánů, které jsou dodávány s takovou "zředěnou" krev. S takovým kurzem se vyvíjejí pozdní následky. Pokud inzulín ostře postrádá, začíná vznik akutních komplikací. Takové komplikace vyžadují nouzovou léčbu, bez níž hrozí riziko úmrtí.

Při vývoji diabetu typu 1 nedochází k vytvoření dostatečného množství inzulinu. Pokud výsledný nedostatek hormonu není vyvážen injekcí, komplikace se rychle rozvíjejí a významně snižují očekávanou délku života osoby.

Diabetes typu 2 se liší od prvního, protože jeho tělo produkuje vlastní inzulín, ale buňky nejsou schopny na něj dostatečně reagovat. V takových případech se léčba provádí pomocí tablet, které ovlivňují buňky tkání, jako by je ukazovaly na inzulín, a proto je metabolismus normalizován, dokud je léčivo účinné.

Akutní komplikace u druhého typu diabetes mellitus se objevují mnohem méně často. Nejčastěji se stane, že se člověk dozví o přítomnosti této zákeřné nemoci známými příznaky - žízeň nebo časté noční návštěvy toalety (kvůli spotřebě přebytečné vody), ale když se začínají objevovat pozdní komplikace.

Diabetes mellitus druhého typu se také liší tím, že tělo není náchylné pouze na inzulín vlastní sekrece, zatímco injekce hormonu vede k normalizaci metabolismu. Proto je třeba vzít na vědomí, že jestliže léky snižující hladinu glukózy a zvláštní výživu nedokážou udržet hladinu cukru v rozmezí 7 mmol / l, je lepší vyzdvihnout požadovanou dávku inzulínu injekčně podávanou lékařem a neustále pichat, než výrazně omezit trvání vlastního života a kvalitě prostřednictvím banálního tvrdohlaví. Je zřejmé, že takovou léčbu může předepisovat pouze příslušný endokrinolog, který je předběžně přesvědčen o tom, že strava nemá požadovaný účinek a není prostě ignorována.

Akutní komplikace

Tento termín popisuje podmínky, které se vyvíjejí v důsledku prudkého poklesu nebo zvýšení hladin glukózy v krvi. Aby se zabránilo úmrtí, měly by být tyto podmínky okamžitě odstraněny. Podmíněně akutní komplikace se dělí na:

hypoglykemická kóma - snížení hladiny cukru v krvi.

Hypoglykemie

Je to nejnebezpečnější stav, který vyžaduje okamžitou eliminaci, protože v dlouhodobé nepřítomnosti glukózy v dostatečném množství začnou mozkové buňky umírat, což vede k nekróze mozkové tkáně.

Nejčastěji dochází k rozvoji této akutní komplikace v důsledku:

u diabetického pacienta nápoj obsahující alkohol;

vystavení pacienta těžké fyzické námaze, včetně porodu;

pokud člověk zapomněl nebo nechtěl jíst po podání inzulínu nebo po jídle, došlo k zvracení;

předávkování insulinu (např., v případě, že dávka inzulinu byla vypočtena z 100-bodové stupnici, a zavedení bylo provedeno značení na vstřikovací jednotky 40, v tomto pořadí, dávka je 2,5 krát vyšší, než je nezbytné), nebo sacharózy, obsahující tablety;

dávky inzulínu nebyla upravena pro příjem dalších léčiv, která mohou snižovat hladinu glukosy v: tetracyklinu a antibiotiky fluoroquinolone ( „Ofloxacin“, „levofloxacin“) série, vitamín B2, kyselina salicylová, lithium, přípravky vápníku, beta-blokátory ( „Korvitol“, "Metoprolol", "Anaprilin").

Ve většině případů, hypoglykemie dochází během prvního trimestru těhotenství, bezprostředně po porodu v případě selhání ledvin s onemocnění ledvin, v případě kombinace diabetu a adrenální nedostatečnosti s hypothyreózním stavu, proti akutní nebo chronické hepatitidy hepatosis. Lidé, kteří trpí cukrovkou prvního typu, je třeba jasně navigovat příznaky hypoglykemie, aby urychleně poskytnout pomoc sám, vzít dávku rychle stravitelné a jednoduchých sacharidů (med, cukr, sladkosti). V opačném případě, nedělejte to, je při vědomí, ostře rozvinuté poruchy vědomí až k soutoku s kým odstoupit od kterého muž musí být nejpozději 20 minut před smrtí mozkové kůry, protože je velmi citlivá na nedostatek glukózy as jednou z hlavních energetických látek.

Tato podmínka je velmi nebezpečná, takže všichni zdravotničtí pracovníci během výcviku takové informace shromažďují. Když se zjistí, že člověk je v bezvědomí, bez glukometru nebo svědků, kteří by mohli objasnit důvody, proč člověk spadl do kómatu, přítomnosti onemocnění apod., Je třeba nejprve zavést koncentrovaný roztok glukózy přímo do žíly.

Hypoglykemie začíná vzhledu:

Pokud pokles hladiny glukózy nastane během spánku, člověk začne mít noční můru, otřásá se, mumlá zmatek, křik. Pokud se takový člověk nezbudí a nebude mu umožněno pít sladké řešení, bude postupně usínat hlouběji, než se ponoří do kómatu.

Při měření glukózy v krvi se ukáže pokles koncentrace pod 3 mmol / l (lidé trpící diabetem po dlouhou dobu mohou pociťovat symptomy hypoglykémie i při normálních hladinách 4,5-3,8 mmol / l). Měli bychom poznamenat, že změna jedné fáze na druhou se děje velmi rychle, takže potřebujete porozumět situaci během 5-10 minut. Nejlepším řešením je volat svého terapeuta, endokrinologa nebo dispečera ambulance jako poslední možnost.

Pokud v této fázi nepijete sladkou vodu, nejedzte sladké sacharidy (nezapomeňte, že sladké ovoce nejsou vhodné, protože obsahují fruktózu, nikoliv glukózu) ve formě cukrovinek, cukru nebo glukózy (prodávané v lékárnách ve formě tablet nebo prášku), vyvine se další fáze komplikací, při které je mnohem obtížnější pomáhat:

stížnosti na silný srdeční rytmus, zatímco palpace pulsu, jeho zvýšení je také poznamenal;

stížnosti na vzhled "mouch" nebo "mlhy" před očima, dvojité vidění;

nadměrná letargie nebo agrese.

Tato fáze je velmi krátká. Příbuzní jsou však stále schopni pomoci pacientovi, donutit ho vypít nějakou sladkou vodu. Ale je nutné nalézt řešení pouze v případě, že kontakt s pacientem ještě nebyl ztracen a pravděpodobnost polykání je vyšší než pravděpodobnost udušení. Je to kvůli riziku, že se cizí tělo dostane do dýchacího ústrojí a v takových případech se nedoporučuje používat cukr nebo sladkosti, je lepší rozpustit uhlohydráty v malém množství vody.

pokožka je pokrytá lepivým potem, studená, bledá;

Tento stav „moci nad“ baňkování pouze pracovníků „ambulance“ nebo jinými poskytovateli zdravotní péče s přítomnosti ruky 4-5 ampulí 40% roztoku glukózy. Musí se provést injekce do žíly, k dispozici je pouze 30 minut. Jestliže v průběhu přiděleného času není injekce provedena nebo množství glukózy nestačí ke zvýšení hladiny cukru na spodní hranici normy, existuje možnost, že osoba se změní z neustálé dezorientace a nedostatečnosti do vegetativního stavu. V případě úplné absence pomoci do dvou hodin od vývoje kómatu je pravděpodobnost smrti velmi vysoká. Důvodem tohoto výsledku je hladu po energii, což vede k krvácení a otokům mozkových buněk.

Je třeba zahájit léčbu hypoglykemie doma nebo na místě, kde pacient pocítil první příznaky poklesu hladiny glukózy. Pokračují v terapii v sanitním vozíku a končí na jednotce intenzivní péče v nejbližší nemocnici (je vyžadováno endokrinologické oddělení). Je velmi nebezpečné odmítnout hospitalizaci, protože po hypoglykémii musí být pacient pod dohledem lékaře, musíte také zkontrolovat a upravit dávkování inzulínu.

Pokud je člověk nemocný diabetem, neznamená to, že cvičení je kontraindikováno. Jednoduše mají za úkol zvýšit dávku spotřebovaných sacharidů o zhruba 1 až 2 chlebové jednotky. Stejné manipulace jsou potřeba po tréninku. Pokud pacient naplánuje například túru nebo přenos nábytku, což bude trvat déle než 2 hodiny, je třeba snížit dávku "krátkého" inzulinu o ¼ nebo ½. V takových situacích musíte rovněž včas monitorovat hladinu glukózy v krvi pomocí glukometru.

Diabetická večeře musí obsahovat bílkoviny. Tyto látky mají schopnost dlouho přeměňovat glukózu, a tak poskytují "klidnou" noc bez hypoglykémie.

Alkohol je nepřítelem diabetiků. Maximální přípustná dávka za den je 50-75 gramů.

Hyperglykemický stav

Zde jsou tři typy com a prekomatoznyh státy:

Všechny výše popsané akutní komplikace se objevují na pozadí zvýšení hladiny glukózy. Léčba probíhá v nemocnici, nejčastěji v jednotce intenzivní péče a intenzivní péči.

Jedná se o jednu z nejčastějších komplikací u diabetes mellitus prvního typu. Obvykle se vyvíjí:

po samočinném zrušení léků předepsaných lékařem;

po dlouhém přesunu mezi užíváním tablet snižujících cukr nebo inzulínem se obvykle vyskytuje s zvracením a nevolností, horečkou a bez chuti k jídlu;

s exacerbací chronického onemocnění (někdo);

nedostatečné dávkování inzulínu;

vývoj akutních zánětlivých onemocnění, zejména pokud jsou způsobeny infekčním agensem;

užívání přípravků snižujících hladinu glukózy nebo inzulinu po posledním datu exspirace;

v šoku (v důsledku alergie, anafylaxe, ztráty krve, ztráta tekutin, hromadná dezintegrace mikroorganismů po užití antibiotika);

jakýkoli chirurgický zákrok, zejména nouzové;

Při drastickém nedostatku inzulinu se glukóza nedostává do buněk a začne se hromadit v krvi. To vede k hladovění energie, což samo o sobě představuje napětí pro tělo. V reakci na tento stres začíná vkládání "stresových hormonů" (glukagonu, kortizolu, adrenalinu) do krve. Tak se hladina glukózy v krvi zvyšuje ještě více. Objem kapalné části krve se zvyšuje. Tato situace je způsobena skutečností, že glukóza, jak již bylo zmíněno, je osmoticky účinnou látkou, takže tahá vodu obsaženou v krevních buňkách.

Zvýšení koncentrace glukózy v krvi, a to i po zvýšení objemu, tak ledviny začnou vylučovat tento sacharid. Jsou však uspořádány tak, že společně s glukózou se také vylučují do moči elektrolyty (vápník, fluor, draslík, chloridy, sodík), jak dobře je známo, že voda přitahuje vodu k sobě. Proto tělo zažívá dehydratace a mozku a ledviny začínají trpět nedostatkem krve. Nedostatek kyslíku dává tělu signál pro zvýšenou tvorbu kyseliny mléčné, v důsledku čehož se pH krve začne přesouvat na kyselou stranu.

Souběžně s tím musí tělo poskytnout energii, přestože je tu hodně glukózy, nemůže se dostat do buněk. Proto tělo aktivuje proces rozpadu tuku v tukových tkáních. Jedním z důsledků dodávání buněk "mastnou" energií je uvolňování struktur acetonu (ketonu) do krve. Tyto látky oxidují krev ještě více a také mají toxický účinek na vnitřní orgány:

na dýchací soustavě, což způsobuje poruchy v procesu dýchání;

na trávícím traktu, což vyvolává nezdravé zvracení a bolesti, které samy o sobě připomínají symptomy apendicitidy;

poruchy srdečního rytmu;

na mozek - provokující depresi vědomí.

Ketoacidóza je charakterizována laickou vodou ve formě čtyř po sobě jdoucích fází:

Ketóza Suchost sliznic a kůže, těžká žízeň, zvýšení ospalosti a slabosti, výskyt bolestí hlavy, ztráta chuti k jídlu. Objem vypouštění moči se zvyšuje.

Ketoacidóza Od pacienta nese aceton, stane se nepřítomen, setká se náhodně, doslova "spí na cestách". Krevní tlaky, zvracení, tachykardie se objeví. Objem moče se snižuje.

Prekoma. Je velmi obtížné probudit pacienta a on je často roztrhaný hromadou hnědo-červené barvy. Mezi záchvaty nevolnosti můžete zaznamenat změnu v respiračním rytmu: hlučné, časté. Na tvářích vypadá červeně. Když se dotknete břicha, dojde k bolestivé reakci.

Coma. Úplná ztráta vědomí. Pacient voní jako aceton, hlučné dýchání, tváře s červenou barvou, zbytek kůže je bledý.

Diagnóza tohoto stavu spočívá v opatřeních určujících hladinu glukózy v krvi, ale také stojí za zmínku, že charakteristickým znakem je přítomnost ketonových tělísek a cukru v moči. Ketonové těla lze identifikovat i doma pomocí speciálních testovacích proužků, které jsou namočené do moči.

Léčba se provádí v jednotce intenzivní péče a intenzivní péče a zahrnuje plnění nedostatku inzulínu pomocí krátkodobě působícího léčiva, které se v mikrodózách kontinuálně injektuje do žíly. Druhým hlavním stupněm léčby je doplnění ztracené tekutiny roztoky bohatými na ionty, které se podávají intravenózně.

Tato komplikace je typická u žen a starších mužů trpících cukrovkou 2. typu. Vyvíjí se jako důsledek akumulace sodíku a glukózy v krvi - látek, které vyvolávají dehydrataci buněk a akumulaci tkáňové tekutiny v krevním řečišti.

Hyperosmolární koma se vyskytuje také v případě kombinace základních příčin s dehydratací v důsledku hnačky a zvracení v důsledku intestinální infekce, ztráty krve, pankreatitidy, akutní cholecystitidy, otravy, užívání diuretik. Současně musí tělo trpět deficitem inzulínu, který se zhoršuje hormony, intervence a zranění.

Tento stav má postupný vývoj v průběhu několika dnů nebo několika desítek dnů. Vše začíná se zvyšujícími se známkami cukrovky: úbytek hmotnosti, zvýšení množství moče, žízeň. Tam jsou trhání malých svalů, postupně se mění na křeče. Nevolnost a zvracení se objeví, stolice je narušena.

V první den nebo o něco později dochází k poruchám vědomí. Zpočátku tato dezorientace, která se postupně stává bludy a halucinacemi. Později se objevují příznaky, které se podobají encefalitidě nebo mrtvici: nedobrovolné pohyby očí, poruchy řeči, paralýza. Postupně se člověk stává prakticky neklidným, objevuje se mělké a rychlé dýchání, ale vůně acetonu chybí.

Léčba tohoto stavu spočívá v obnovení nedostatku elektrolytů a tekutin, a především v inzulínu, a také ve stavu, který vedl k hyperosmolární komplikaci diabetu. Terapie se provádí v jednotce intenzivní péče.

Tato komplikace se ve většině případů objevuje u osob, které trpí diabetem typu 2, zvláště pokud jsou starší (více než 50 let). Důvodem je zvýšení obsahu kyseliny mléčné v krvi. Tento stav se objevuje na pozadí patologických stavů plic a kardiovaskulárního systému, ve kterém se tělo vyvinulo kyslíkové hladovění tkání, které se objevuje chronicky.

Tato komplikace se projevuje jako forma dekompenzace diabetes mellitus:

zvýšení množství vypouštění moči;

únava a slabost;

Lze předpokládat vznik laktátové acidózy v důsledku výskytu svalové bolesti, která je vyvolána akumulací kyseliny mléčné ve svalových buňkách.

Dále rychle (ale ne tak rychle jako hypoglykémie) dochází k narušení stavu:

nižší krevní tlak;

porucha srdečního rytmu;

změna v respiračním rytmu;

Tento stav může vést k náhlé smrti ze srdečního selhání nebo zástavy dýchání, takže je nutná okamžitá hospitalizace.

Diagnostika a léčba patologických stavů

Diferenciace tohoto typu hyperglykemického kómatu je možná pouze v nemocnici a současně diagnostikuje pacientovi pomoc v nouzové formě ve formě: podávání inzulínu a roztoků obsahujících elektrolyty a kapaliny, přidání ověřeného množství roztoku sodíku (pro alkalizaci krve, snížení pH), přípravky udržování srdeční aktivity.

Pozdější komplikace

Tyto důsledky výrazně zhoršují kvalitu života, ale postupují postupně a vyvíjejí se velmi pomalu.

Mezi chronickými komplikacemi je obvyklé rozlišit dvě velké skupiny patologií:

Poškození struktur centrálního nervového systému.

Poškození plavidel, která krmí různé orgány.

Typicky se takové komplikace vyskytují po 20 nebo více letech od vzniku diabetu. Pokud zvýšená hladina glukózy v krvi dlouhodobě trvá, mohou se objevit pozdní komplikace mnohem dříve.

Angiopatie

Tento název má vaskulární komplikace a jsou rozděleny na mikro- a makroangiopatie. Hlavní roli při jejich vývoji hraje zvýšená koncentrace glukózy v krvi.

Mikroangiopatie

Porážka malých cév (venule, arterioly a kapiláry), které zajišťují výměnu živin a kyslíku nazývaných mikroangiopatie. V této skupině komplikací je izolována retinopatie (poškození cévního systému sítnice) a nefropatie (poškození ledvin).

Retinopatie

Tato komplikace je méně výrazná u všech pacientů trpících cukrovkou a v důsledku toho vede ke zhoršení vizuální funkce. Diabetická retinopatie častěji než jiné pozdní účinky diabetu vede k invaliditě pacienta, zcela zbavuje člověka zrak. Podle statistik pro každého nevidomého, který ztratil zrak z jiných důvodů, 25 nevidomých spadne do slepoty kvůli retinopatii.

Při prodlouženém zvýšení koncentrace glukózy v zásobnících sítnice dochází k jejich zúžení. Současně se kapiláry snaží kompenzovat stávající stav, a proto se objevují lokální sacculační výstupky, kterými se krev pokouší vyměnit potřebné látky se sítnicí. To se děje docela špatně, takže sietnice trpí nedostatkem kyslíku. Taková "hladovění" vede k akumulaci vápenatých solí a lipidů, na jejichž místě se začínají tvořit těsnění a jizvy. Když takový proces jde příliš daleko, sítnice se může odlupovat, což vede k úplné slepotě. Také slepota může být vyvolána glaukomem a masivním krvácením v sklivci.

Toto onemocnění se projevuje postupným snižováním zrakové ostrosti, poklesem zorného pole (je těžké vidět po stranách). Je lepší, aby se takový stav objevil v rané fázi, takže je vhodné podstoupit vyšetření oftalmologem, studium retinálních cév, ultrazvuk oka každých šest měsíců nebo rok.

Komplikace se vyskytuje u ¾ všech diabetiků a spočívá v specifickém poškození vylučovacího systému, zejména ledvin. Výsledkem je, že pacient vyvine chronické selhání ledvin. Z této komplikace ve většině případů zemřou lidé, kteří mají diabetes 1. typu.

První známky poškození ledvin jsou specifické indikace v analýze moči, která může být zjištěna již v době 5-10 let od diagnózy onemocnění.

Vývoj nefropatie zahrnuje 3 fáze:

Mikroalbuminurie. Subjektivní cítění chybí, může dojít k mírnému zvýšení krevního tlaku. Při analýze moči odebraného za den byly stanoveny imunoturbidimetrické, radioimmuno a enzýmové imunotestové metody, které byly stanoveny přítomností albuminu.

Proteinurie. Tato fáze je spojena s velkými ztrátami bílkovin v moči. Nedostatek této látky, který dříve udržoval tekutinu v cévách, vede k jejímu uvolnění do tkáně. Tak se začíná rozvíjet otok, zejména na obličeji. Kromě toho zaznamenává 60-80% pacientů zvýšení krevního tlaku.

Chronické selhání ledvin. Množství moči klesá, kůže se stává bledým odstínem, stane se suchá, krevní tlak stoupá. Tam jsou časté epizody nevolnosti s zvracením, navíc, také vědomí trpí, v důsledku kterého osoba se stává méně kritické a orientované.

Toto jméno má stav, ve kterém se kvůli účinkům diabetes mellitus začínají vytvářet aterosklerotické plaky ve velkých cévách. Existuje tedy léze cév, které dodávají krev do srdce (vedoucí k infarktu myokardu a angíny), žaludek (mezenterická trombóza), mozek (rozvoj encefalopatie a další mrtvice), dolní končetiny (způsobuje gangrénu).

Diabetická encefalopatie se projevuje zvýšenou slabostí a poklesem pracovní kapacity, stlačením bolesti hlavy, poruchou paměti, pozorností a myšlením a změnami nálady.

Makroangiopatie dolních končetin zpočátku projevující se obtížným pohybem nohou ráno, což dále vede ke zvýšené únavě svalů dolních končetin, nadměrnému pocení a chladu v nohách. Po tom, že nohy začínají být velmi chladné, necitlivé, povrch nehtových desek se stává bělavý, nudný. Nástup další etapy vede k nucenému křehnutí, protože je pro člověka bolestivé, aby vstoupil na nohy. Poslední fází komplikací je vývoj gangrény nohy, prstů, nohou.

Při výskytu poruch přívodu krve do nohou se výskyt chronických trofických vředů na kůži vyvíjí méně výrazně.

Poškození nervového systému

Patologie, při které dochází k poškození oblastí periferního a centrálního nervového systému - diabetické neuropatie. Jedná se o jeden z faktorů ve vývoji takové nebezpečné komplikace diabetes mellitus jako diabetické nohy. Poměrně často způsobuje diabetická noha amputaci nohy nebo nohou.

Neexistuje jasné vysvětlení výskytu diabetické neuropatie. Někteří odborníci se domnívají, že kvůli zvýšení hladiny glukózy v krvi se objeví otoky tkáně nohou. Druhý způsobuje poškození nervových vláken. Jiní odborníci jsou toho názoru, že nedostatečná výživa nervových terminálů způsobená cévními lézemi je příčinou jejich porážky.

Tato komplikace se může projevit různými způsoby a projevy závisí na druhu komplikací:

Kožní forma se projevuje rozsáhlým poškozením potních žláz, což vede k suché kůži.

Urogenitální forma se rozvíjí, když jsou poškozeny nervové větve v sakrálním plexu. Toto se projevuje jako narušení soudržnosti močového měchýře a močovodů, ženy se vyvine vaginální suchost, muži mají zhoršující se ejakulaci a erekci.

Gastrointestinální forma projevuje narušení procesu přenášení jídla do žaludku, zpomalení nebo zrychlení motility žaludku, což vyvolává zhoršení zpracování potravin. Existuje střídání zácpy a průjem.

Kardiovaskulární forma je charakterizována tachykardií v klidu, což vede k narušení schopnosti přizpůsobit se fyzické námaze.

Senzorická neuropatie způsobuje poruchu citlivosti, pocit chladu, zejména dolních končetin. Jak stav postupuje, příznaky se dostávají do paží, břicha a hrudníku. Kvůli porušení citlivosti na bolest člověk nemusí zaznamenávat rány na kůži, je to zvláště nebezpečné, protože u diabetiků se kůže nehojí dobře a často potlačuje.

Neuropatie je velmi nebezpečná komplikace, protože narušení schopnosti rozpoznat signály těla vede ke zhoršení schopnosti poznat hypoglykémii.

Diabetický syndrom ruky a nohy

Tento syndrom je charakterizován kombinací lézí kostí a kloubů, měkkých tkání, kožních cév a periferních nervů. Rozvíjí se u 30-80% těch, kteří trpí cukrovkou, a může se projevovat zcela odlišnými způsoby, v závislosti na formě syndromu.

Neuropatická forma

Rozvíjí se u 60-70% pacientů trpících diabetickou nohou a vyskytuje se kvůli poškození nervů, které jsou zodpovědné za přenos impulzů do tkání ruky a nohy.

Hlavním příznakem je zesílení kůže v místech s vyšší zátěží (ve většině případů je to oblast podešve mezi prsty), po kterém se objeví zánět na kůži a vředy se otevřou. Objeví se edém nohy, na dotek se zahřeje a klouby a kosti nohy jsou ovlivněny, což vede k spontánním zlomeninám. Současně nejen vředy, ale i zlomeniny nemusí být v důsledku narušení vedení nervových impulzů doprovázeny bolestmi.

Ischemická forma

Příčinou této komplikace je porušení průtoku krve velkými cévami, které zajišťují výživu nohy. V tomto případě se kůže nohy stává bledým nebo namodralým nádechem, dochází k chladu na dotek. Vředy se tvoří na okraji povrchu a na špičkách prstů, které způsobují bolest.

Pozdní komplikace, které jsou specifické pro různé formy diabetu