Diabetes

Prevence

Diabetes byl znám ve starověku (1500-3000 př.nl). Klinický popis tohoto utrpení byl proveden Celsus (30 BC - 50G AD). Poprvé, podle chuti moči, rozdělil diabetes na cukr (diabetus mellitus) a bez cukru, bez chuti (diabetus insipidus) Thomas Willis v roce 1674.

1855 Claude Bernard injekcí do dna čtvrté komory mozku způsobil u zvířat glukosuriu. To dokázal zapojení nervového systému do regulace metabolismu uhlohydrátů.

1921 Kanadští vědci F. Banting a Ch. Best izolovali inzulín z pankreatu novorozeného tele (z latinské insule - ostrov). Vědci získali Nobelovu cenu. Provedli revoluci nejen v medicíně, ale iv lidskosti.

V roce 1955 založil Angličan Sanger molekulární strukturu inzulínu. V roce 1964 syntetizoval Katsoyannis (USA) lidský krystalický inzulín a H. Tsang a collabo. (Německo) v roce 1965

V roce 1972 N.A. Yudaev a Yu.P. Shvachkin v naší zemi syntetizoval inzulín, identický s člověkem.

Na ostrovech Langerhans existuje několik typů buněk: b, a, s. V protoplasmu a a b buněk jsou granule a v s-buňce jsou granule. Buňky alfa - glukagon; Betta buňky - inzulin; Sigma buňky jsou somatostatin.

Kromě toho bylo v ostrůvků zjištěno nevýznamné množství buněk produkujících vazoaktivní intestinální peptid (VIP) a gastrointestinální peptid (HIP).

Inzulin navázaný na zinek je uložen v krystalickém stavu v sekrečních granulích b-buněk.

Obvykle je denní potřeba inzulinu přibližně 40 IU a jeho obsah v pankreatu zdravého člověka je přibližně 150-220 IU. Poločas inzulínu je 30 minut. Hlavním biologickým stimulátorem produkce inzulinu je glukóza.

Mezi endokrinní patologií diabetu patří nejprve prevalence (více než 50% všech endokrinních onemocnění).

V současnosti je prevalence zjevného diabetu mezi populace ekonomicky rozvinutých zemí 4%. Hromadné průzkumy ukázaly, že pacienti se skrytými formami diabetu jsou dvakrát víc než u diabetiků. Podle WHO je na světě 120 milionů pacientů s diabetem, v Rusku je 8 milionů, v regionu máme 110 tisíc.

Podle P. White, je-li hmotnost plodu větší než 5,5 kg, DM způsobuje 90% matek a pokud je více než 6,5 kg-100%. Je třeba poznamenat, že výskyt diabetu u dětí narozených s tělesnou hmotností 4,5 kg v pozdějším věku dosahuje 30-50%.

U osob, jejichž tělesná hmotnost překračuje normu o 20%, je diabetes 10krát častěji detekován než u populace. Mezi pacienty s výraznou obezitou se výskyt diabetu zvyšuje třicetkrát.

Diabetes se stala hlavní příčinou slepoty, každý třetí pacient s diabetem je slepý. U skupiny pacientů s cukrovkou se gangréna vyskytuje 20-30krát častěji než u těch, kteří nemají tuto nemoci. Mezi příčiny smrti - cukrovka zaujímá třetí místo po kardiovaskulárních a onkologických onemocněních.

Hlavní příčiny, které určují nárůst výskytu diabetu, jsou:

- zvýšení počtu osob s dědičnou předispozicí k cukrovce jako důsledek

prudké snížení úmrtnosti u novorozenců narozených rodičům pacientů s diabetem

- náhradní léčba, prodloužení života nemocných;

- zvýšení délky života obyvatelstva;

- zvyšování výskytu obezity;

- zvýšené chronické s / s. onemocnění (GB, ateroskleróza);

- včasné odhalení onemocnění pomocí aktivního klinického vyšetření.

STANOVENÍ DIABET MELLITUS A JEHO KLASIFIKACE

Diabetes mellitus je skupina metabolických (metabolických) onemocnění charakterizovaných hyperglykemií, která je důsledkem defektů sekrece inzulínu, inzulinového účinku

Klasifikace WHO: diabetes. Co by měl vědět?

Definice choroby podle WHO

WHO definuje diabetes mellitus jako chronické metabolické onemocnění charakterizované hyperglykemií (zvýšené hladiny cukru v krvi). Vyskytuje se kvůli zastavení nebo nedostatečnému vylučování inzulínu v pankreatu nebo kvůli inzulinové rezistenci k buňkám různých tkání.

Onemocnění je doprovázeno komplexní metabolickou poruchou sacharidů, tuků a bílkovin. Na základě této poruchy se postupně rozvíjejí dlouhodobé komplikace.

Nedostatek inzulínu může přicházet z mnoha důvodů:

v nepřítomnosti inzulinu v beta buňkách pankreatických ostrůvků;
se sníženou produkcí inzulínu v beta buňkách pankreatických ostrůvků nebo při tvorbě defektního inzulínu;
selhání sekrece inzulínu z beta buněk;
v případě nedostatečnosti transportu inzulínu (vazba na plazmatické proteiny, například protilátky);
v případě neúspěšného účinku inzulinu v orgánech (narušení vazby inzulínu na receptor nebo jeho působení uvnitř buňky);
v rozporu s degradací inzulínu;
s nárůstem antagonistů inzulínu (glukagon, adrenalin, norepinefrin, růstový hormon, kortikosteroidy).

Klasické příznaky diabetu typu 1 a 2

Toto onemocnění se projevuje především vysokou hladinou glykémie (vysoká koncentrace glukózy / cukru v krvi). Charakteristické příznaky jsou: žízeň, zvýšené močení, močení v noci, ztráta hmotnosti s normální chutí a výživou, únava, dočasná ztráta zrakové ostrosti, poruchy vědomí a kóma.

Další příznaky

Patří mezi ně: recidivující infekce močových cest a kůže, zvýšený rozvoj kazu, porucha potence, poruchy trávení a poruchy střev, které jsou důsledkem aterosklerotických arterií (ateroskleróza - vytvrzování tepen), trvalé poškození očí a retinální cévy.

Klasifikace diabetes podle WHO

Podle WHO současná klasifikace diabetes mellitus zahrnuje 4 typy a skupiny, označované jako hraniční poruchy glukózové homeostázy.

Diabetes mellitus 1. typu (diabetes závislý na inzulínu): imunomodulovaný, idiopatický.
Diabetes mellitus 2. typu (dříve užívaný název senilního typu - cukrovka nezávislá na inzulínu).
Jiné specifické typy diabetu.
Gestační diabetes (během těhotenství).
Hraniční poruchy glukózové homeostázy.
Zvýšená (hraniční) hladina glukózy na lačno.
Zhoršená tolerance glukózy.

Klasifikace diabetu a statistika

Podle nejnovějších statistik WHO je drtivá většina lidí, kteří jsou nemocní, nemoc druhého typu (92%), onemocnění typu 1 je asi 7% diagnostikovaných případů onemocnění. Ostatní druhy představují přibližně 1% případů. 3-4% všech těhotných žen trpí gestačním diabetem. Experti WHO také často odkazují na termín prediabetes. Předpokládá stav, kdy naměřené hodnoty hladiny krevního cukru již přesahují standard, ale dosud nedosahují hodnoty charakteristické pro klasickou formu onemocnění. Prediabetes v mnoha případech předchází okamžitému vývoji onemocnění.

Epidemiologie

Podle WHO je v současné době v Evropě registrováno přibližně 7 - 8% celkové populace s tímto onemocněním. Podle posledních údajů Světové zdravotnické organizace (WHO) bylo v roce 2015 více než 750 000 pacientů, zatímco u mnoha pacientů zůstává onemocnění nezjištěno (více než 2% populace). Průběh onemocnění se zvyšuje s věkem, což znamená, že u populace starší 65 let lze očekávat více než 20% pacientů. Počet pacientů za posledních 20 let se zdvojnásobil, zatímco současný meziroční nárůst počtu registrovaných diabetiků je asi 25 000 až 30 000 lidí.

Zvýšení výskytu zejména onemocnění typu 2 na celém světě svědčí o vzniku epidemie této nemoci. Podle WHO nyní postihuje asi 200 milionů lidí na světě a očekává se, že do roku 2025 bude tato nemoc trpět více než 330 miliony lidí. Metabolický syndrom, který je často součástí onemocnění typu 2, může postihnout až 25% -30% dospělé populace.

Diagnostika podle norem WHO

Diagnóza je založena na přítomnosti hyperglykémie za určitých podmínek. Přítomnost klinických příznaků není konstantní a jejich absence tedy nevylučuje pozitivní diagnózu.

Diagnóza onemocnění a mezní poruchy glukózové homeostázy se stanoví na základě hladiny glukózy v krvi (= koncentrace glukózy ve žilní plazmě) za použití standardních metod.

hladina glukózy nalačno (nejméně 8 hodin po posledním jídle);
náhodná glukóza v krvi (kdykoli během dne bez příjmu potravy);
glykemie na 120. minutě orálního glukózového tolerančního testu (TTG) se 75 g glukózy.

Nemoc může být diagnostikována třemi různými způsoby:

přítomnost klasických příznaků onemocnění + náhodná glykémie ≥ 11,1 mmol / l;
glykémie nalačno ≥ 7,0 mmol / l;
Glykemie ve 120. minutě OGTT ≥ 11,1 mmol / l.

Hraniční poruchy glukózové homeostázy

Zvýšená (hraniční) glykemie je charakterizována hladinou glukózy nalačno v plazmě 5,6 až 6,9 mmol / l.

Zhoršená tolerance glukózy je charakterizována hladinou glukózy ve 120 minutách PTTG od 7,8 do 11,0 mmol / l.

Normální hodnoty

Hodnoty hladiny glukózy v krvi na normálním stupni jsou v rozmezí od 3,8 do 5,6 mmol / l.

Normální glukózová tolerance je charakterizována glykemií při 120 minutách PTTG. Typické příznaky, včetně žízeň, polydipsie a polyurie (spolu s nikturií), se objevují při vývoji nemoci.

V ostatních případech pacient zaznamená ztrátu hmotnosti s normální chutí a výživou, únava, neúčinnost, malátnost nebo kolísání zrakové ostrosti. Těžká dekompenzace může vést k tvorbě podlitin. Velmi často, zvláště na počátku onemocnění typu 2, symptomy zcela chybí a definice hyperglykémie může být překvapením.

Jiné příznaky jsou často spojeny s přítomností mikrovaskulárních nebo makrovaskulárních komplikací a proto se vyskytují až po několika letech diabetu. Patří mezi ně parestézie a noční bolesti nohou s periferní neuropatií, poruchy vyprazdňování žaludku, průjem, zácpa, abnormality při vyprazdňování močového měchýře, erektilní dysfunkce a jiné komplikace, jako je autonomní neuropatie příslušných orgánů, poškození zraku během retinopatie.

Také projevy koronárních onemocnění srdce (angina, příznaky srdečního selhání) nebo dolních končetin (klaudikace) jsou známkou zrychlené aterosklerózy po delším průběhu onemocnění, ačkoli někteří pacienti s pokročilými příznaky aterosklerózy nemusí mít tyto příznaky. Navíc diabetici mají tendenci mít recidivující infekce, zejména kůže a močového systému, častější je periodontální onemocnění.

Diagnózu nemoci předchází krátká (s typem 1) nebo delší (s typem 2), která je asymptomatická. Již v této době způsobuje mírná hyperglykémie vznik mikro- a makrovaskulárních komplikací, které mohou být přítomny, zejména u pacientů s onemocněním typu 2, již v době diagnózy.

V případě makrovaskulárních komplikací u diabetu 2. typu se toto riziko dále zvyšuje akumulací aterosklerotických rizikových faktorů (obezita, hypertenze, dyslipidémie, hyperkoagulace), doprovázejících stav charakterizovaný inzulínovou rezistencí a nazývaný jako MMS (multiple metabolic syndrome) metabolický syndrom X nebo Rivenův syndrom.

Diabetes 1. typu

Definice WHO popisuje toto onemocnění jako dobře známou formu diabetu, je však mnohem méně obyčejná u populace než rozvinutá onemocnění typu 2. Hlavním důsledkem tohoto onemocnění je zvýšená hladina cukru v krvi.

Důvody

Toto onemocnění nemá známou příčinu a předtím ovlivňuje mladé zdravé lidi. Podstatou této nemoci je, že z neznámého důvodu začne lidské tělo produkovat protilátky proti pankreatickým buňkám, které tvoří inzulín. Proto jsou onemocnění typu 1 do značné míry blízké jiným autoimunitním onemocněním, jako je roztroušená skleróza, systémový lupus erythematosus a mnoho dalších. Pankreatické buňky jsou usmrceny protilátkami, což vede ke snížené produkci inzulínu.

Inzulin je hormon potřebný k transportu cukru do většiny buněk. V případě jeho nedostatku se cukr, namísto toho, že je zdrojem buněčné energie, hromadí v krvi a moči.

Projevy

Onemocnění může být náhodně detekováno lékařem při rutinní kontrole pacienta bez zjevných příznaků, nebo mohou existovat různé příznaky, jako je pocit únavy, noční pocení, ztráta hmotnosti, duševní změny a bolest břicha. Klasické příznaky diabetu zahrnují časté močení s velkým objemem moči a následnou dehydratací a žízeň. Cukr v krvi je přítomen v přebytku, v ledvinách je transportován do moči a napíná vodu sám. V důsledku toho vzrůst ztráty vody přichází do dehydratace těla. Není-li tento jev léčen a koncentrace cukru v krvi dosáhne významné úrovně, vede ke zkreslení vědomí a kómatu. Tento stav je známý jako hyperglykemická kóma. Pacienti s diabetem typu 1 v této situaci mají v těle ketonové tělíska, a proto se tento hyperglykemický stav nazývá diabetická ketoacidóza. Ketonová tělíska (zejména aceton) způsobují zvláštní zápach z úst a moči.

Diabetes LADA

Na podobném principu vzniká zvláštní podtyp diabetu typu 1, který WHO definuje jako LADA (latentní autoimunitní diabetes u dospělých - latentní autoimunitní diabetes u dospělých). Hlavní rozdíl spočívá v tom, že LADA, na rozdíl od "klasického" diabetu typu 1, se vyskytuje ve starším věku, a proto může být snadno nahrazena onemocněním typu 2.

Důvody

Analogicky s diabetem typu 1 není příčina tohoto podtypu známá. Základem je autoimunitní onemocnění, při které imunita těla poškozuje pankreatické buňky, které produkují inzulin; jeho nedostatek později vede k cukrovce. Vzhledem k tomu, že onemocnění tohoto podtypu se objevuje u starších lidí, nedostatek inzulínu může být zhoršen špatnou tkáňovou odezvou, která je charakteristická pro osoby trpící obezitou.

Projevy

Manifestace se nijak zvlášť liší od klasického diabetu (typ 1 nebo typ 2); nadměrná žízeň a močení, přítomnost cukru v moči, únava, slabost, nevolnost, bolest břicha, zvracení atd.

Diabetes 2. typu

Podle klasifikace WHO diabetes mellitus je typ 2 onemocnění definováno jako rozšířené onemocnění postihující 7-10% populace. Pokud mluvíme obecně o pacientech s diabetem, většina z nich trpí tímto typem. U typu 2 a typu 1 existuje pouze jedna obecná charakteristika - vysoká glykemie.

Důvody

Důvody jsou obtížnější pochopit než u diabetu typu 1. Při této nemoci nedosahuje imunitní odpověď těla proti buňkám ostrovů Langerhans, které tvoří inzulín. Diabetes typu 2 lze charakterizovat jako komplexní metabolické onemocnění, které se určuje těmito rizikovými faktory:

velký obvod pasu (tj. obezita typu jablka); obvod pasu větší než 100 cm pro ženy a 90 cm pro muže je považován za zvlášť riskantní;
vysoký cholesterol a jiné tuky;
vysoká glykemická hodnota;
vysoký krevní tlak;
genetická predispozice.

Rizikové faktory

Typickým pacientem s diabetem typu 2 je starší osoba, často mužská, obézní, obvykle s vysokým krevním tlakem, abnormálními koncentracemi cholesterolu a jinými krevními tuky charakterizovanými přítomností diabetu 2. typu u jiných členů rodiny (genetika).

Vývoj

Diabetes typu 2 se vyvíjí zhruba takto: existuje osoba s genetickou predispozicí k rozvoji této nemoci (tato predispozice je přítomna u mnoha lidí). Tato osoba žije a živí nezdravě (živočišné tuky jsou zvláště riskantní), pohybuje se trochu, často kouří, konzumuje alkohol, což je důvod, proč postupně rozvíjí obezitu. Dochází k těžkým metabolickým procesům. Tuk uložený v břišní dutině má zvláštní vlastnost, že většinou uvolňuje mastné kyseliny. Cukr se již nemůže snadno dopravovat z krve do buněk, i když se inzulín vytváří víc než dost. Glykemie po jídle klesá pomalu a neochotně. V této fázi se můžete vyrovnat se situací bez vstupu do inzulínu. Je však nutná změna výživy a celkového životního stylu.

Jiné specifické typy diabetu

Klasifikace diabetes podle WHO naznačuje následující specifické typy:

sekundární diabetes u nemocí pankreatu (chronická pankreatitida a její odstranění, pankreatický nádor);
diabetes s hormonálními poruchami (Cushingův syndrom, akromegalie, glukagonom, feochromocytom, Connův syndrom, tyreotoxikóza, hypotyreóza);
diabetes s abnormálním inzulinovým receptorem v buňkách nebo molekulách inzulínu.

Zvláštní skupina nazvaná diabetes mellitus MODY a je dědičným onemocněním s několika podtypy, které vznikají na základě jednotlivých genetických poruch.

Gestační diabetes

Klasifikace diabetes mellitus a charakterizace onemocnění podle WHO naznačuje, že gestační diabetes je specifickým podtypem diabetu a je důvodem, proč všechny těhotné ženy kontrolují hladinu cukru v krvi. Gestační diabetes lze definovat jako nově diagnostikovaný diabetes během těhotenství (i když to není vždy přímo spojené s těhotenstvím).

Důvody

Doposud ani odborníci, ani WHO nebyli schopni určit přesnou příčinu gestačního diabetu, nicméně jsou známy rizikové faktory pro její výskyt. Vyšší výskyt je pozorován u těhotných žen, u žen s obezitou, u diabetiků 2. typu, u žen s polycystickým vaječníkem a u žen, které kouří.

V tomto případě je princip diabetu založen na vývoji inzulínové rezistence, tj. tkáňovou imunitu vůči tomuto hormonu. Toto onemocnění je velmi podobné diabetu typu 2 - vzniká inzulin, ale neposkytuje dostatečný příjem cukru v tkáni. Cukr se hromadí v krevním řečišti, což vede k cukrovce. Imunitní imunita u těhotných žen je výsledkem rozsáhlých hormonálních změn během této doby; hraje roli a genetickou predispozici.

Projevy

Gestační diabetes je zpočátku asymptomatický a při vyšetření těhotných žen je náhodou zjištěna. Toto onemocnění způsobuje obtíže nejen matce, ani jeho plodu. Děti žen s neošetřeným gestačním diabetem jsou abnormálně velké, což může vážně narušit přirozený průběh práce, a proto se používá císařský řez. Navíc jsou tyto děti po porodu více postiženy poruchami ve vnitřním prostředí, žloutenkou novorozence a potížím s dechem. V pozdějších stádiích těhotenství může gestační diabetes bez a nedostatečné léčby vést k náhlé smrti matky plodu, mechanismus tohoto jevu není zcela jasný.

Diabetes

Klíčové fakty

Počet lidí s diabetem vzrostl z 108 milionů v roce 1980 na 422 milionů v roce 2014.
Celosvětová prevalence diabetu * mezi lidmi staršími 18 let se zvýšila z 4,7% v roce 1980 na 8,5% v roce 2014.
Prevalence diabetu stoupá rychleji ve středně a nízkopříjmových zemích.
Diabetes je jednou z hlavních příčin slepoty, selhání ledvin, infarktů, mrtvic a amputací dolních končetin.
V roce 2016 bylo přibližně 1,6 milionu úmrtí přímo způsobeno cukrovkou a dalších 2,2 milionů úmrtí v roce 2012 bylo způsobeno vysokou hladinou glukózy v krvi **.
Téměř polovina všech úmrtí v důsledku vysokých hladin glukózy v krvi se vyskytuje před dosažením věku 70 let. WHO odhaduje, že diabetes se umístil na sedmém místě mezi příčinami úmrtí v roce 2016.
Zdravé stravování, pravidelná fyzická aktivita, udržování zdravé tělesné hmotnosti, zdržení se užívání tabáku může snížit riziko vzniku cukrovky nebo zpomalit její výskyt.
Cukrovka může být léčena a její komplikace mohou být zabráněny nebo zpožděny dietou, fyzickou aktivitou, léky a pravidelným testováním a léčbou komplikací.

Co je cukrovka?

Diabetes je chronické onemocnění, které se vyvine, když pankreas nevytváří dostatek inzulinu nebo když tělo nemůže účinně užívat inzulin, který produkuje. Inzulin je hormon, který reguluje hladinu cukru v krvi. Celkovým důsledkem nekontrolovaného diabetu je hyperglykemie nebo zvýšená hladina cukru v krvi, která v průběhu času vede k vážnému poškození mnoha tělesných systémů, zejména nervů a cév.

V roce 2014 byl výskyt diabetu 8,5% u dospělých 18 let a starších. V roce 2016 bylo podle odhadů 1,6 milionu úmrtí způsobeno cukrovkou a v roce 2012 bylo 2,2 milionu úmrtí způsobeno vysokým krevním cukrem.

Diabetes 1. typu

U diabetu typu 1 (dříve známého jako inzulín-dependentní, mladistvý nebo dětinský), který je charakterizován nedostatečnou produkcí inzulínu, je nutné podávat denní inzulín denně. Příčina tohoto typu diabetu není známa, takže v současné době je nelze zabránit.

Symptomy zahrnují nadměrné močení (polyurie), žízeň (polydipsie), přetrvávající hlad, ztrátu hmotnosti, změny vidění a únavu. Tyto příznaky se mohou objevit náhle.

Diabetes 2. typu

Diabetes typu 2 (dříve označovaný jako neinzulin dependentní nebo dospělý) se vyvíjí v důsledku neúčinného užívání inzulínu tělem. Většina lidí s diabetem trpí diabetem typu 2, což je z velké části výsledkem nadváhy a fyzické nečinnosti.

Symptomy mohou být podobné jako u diabetes typu 1, ale jsou často méně výrazné. Výsledkem je, že onemocnění může být diagnostikováno několik let po jejím vzniku, po nástupu komplikací.

Až do nedávné doby byl tento typ diabetu pozorován pouze u dospělých, ale nyní postihuje i děti.

Gestační diabetes

Gestační diabetes je hyperglykemie, která se vyvine nebo je poprvé detekována během těhotenství. Ženy s touto formou diabetu také mají zvýšené riziko komplikací během těhotenství a porodu. Také mají zvýšené riziko vzniku cukrovky typu 2 později v životě.

Nejčastěji je gestační diabetes diagnostikována během prenatálního screeningu, spíše než na základě hlášených příznaků.

Snížená tolerance glukózy a porucha glukózy nalačno

Snížená glukózová tolerance (PTH) a porucha glukózy na lačno (NGN) jsou mezilehlé stavy mezi normálním a diabetem. Lidé s PTH a NGN mají vysoké riziko diabetu 2. typu, což se však nemusí stát.

Jaké jsou běžné účinky diabetu?

V průběhu času může diabetes ovlivnit srdce, cévy, oči, ledviny a nervy.

U dospělých s diabetem je riziko srdečního záchvatu a mrtvice 2-3krát vyšší 1.
V kombinaci se sníženým průtokem krve zvyšuje neuropatie (poškození nervů) nohou pravděpodobnost ulcerace v nohou, infekci a nakonec nutnost amputace končetin.
Diabetická retinopatie, která je jednou z důležitých příčin slepoty, se vyvíjí v důsledku dlouhodobé akumulace poškození malých krevních cév sítnice. Diabetes může představovat 2,6% globální slepoty 2.
Diabetes patří mezi hlavní příčiny selhání ledvin 3.

Jak můžete snížit zátěž diabetu?

Prevence

Jednoduchá opatření k udržení zdravého životního stylu jsou účinná při prevenci nebo zpomalení diabetu 2. typu. K prevenci vzniku cukrovky typu 2 a jeho komplikací je zapotřebí:

dosáhnout zdravé tělesné hmotnosti a udržovat ji;
být fyzicky aktivní - nejméně 30 minut pravidelné, středně intenzivní aktivity po většinu dnů; pro kontrolu hmotnosti je zapotřebí další činnost;
dodržovat zdravou výživu a snížit spotřebu cukru a nasycených tuků;
zdržet se užívání tabáku - kouření zvyšuje riziko vývoje kardiovaskulárních onemocnění.

Diagnostika a léčba

Diagnóza včas může být provedena poměrně nenákladným vyšetřením krve.

Léčba diabetu je založena na vhodné stravě fyzické aktivity spolu se snížením hladiny glukózy v krvi a úrovní dalších známých rizikových faktorů, které ničí krevní cévy. Abyste předešli komplikacím, je také důležité přestat užívat tabák.

Činnosti, které šetří náklady a jsou uskutečnitelné v rozvojových zemích, zahrnují:

kontrola mírné hladiny glukózy v krvi, zejména u lidí s diabetem typu 1. Tito lidé potřebují inzulín; lidé s diabetem typu 2 mohou být léčeni perorálními léky, ale mohou také potřebovat inzulin;
kontrola krevního tlaku;
péče o nohy.

Dalšími úspornými činnostmi jsou:

screening retinopatie (která způsobuje slepotu);
kontrola krevních lipidů (k regulaci hladin cholesterolu);
screening pro časné příznaky onemocnění ledvin související s cukrovkou.

Činnosti WHO

WHO se snaží podporovat a podporovat přijetí účinných opatření pro dohled, prevenci a kontrolu diabetu a jeho komplikací, zejména v zemích s nízkými a středními příjmy. Za tímto účelem WHO dělá toto:

poskytuje vědecké pokyny pro prevenci závažných nekomunikovatelných onemocnění včetně diabetu;
vyvíjí normy a normy pro pomoc v případě diabetu;
poskytuje povědomí o globální epidemii diabetu, a to i prostřednictvím partnerství s Mezinárodní diabetickou federací k oslavě Světového dne diabetu (14. listopadu);
provádí dohled nad diabetem a rizikovými faktory pro jeho vývoj.

Zpráva WHO o celkovém diabetu poskytuje přehled o zátěži diabetu a intervencích dostupných pro prevenci a léčbu diabetu, stejně jako doporučení pro vlády, jednotlivce, občanskou společnost a soukromý sektor.

Globální strategie Světové zdravotnické organizace pro výživu, fyzickou aktivitu a zdraví doplňuje práci WHO v oblasti diabetu se zaměřením na celospolečenské přístupy, které podporují zdravou výživu a pravidelnou fyzickou aktivitu, a tím snižují rostoucí celosvětový problém nadměrné hmotnosti a obezity.

* Definice diabetu použitá pro tyto hodnocení: hladina glukózy> = 7,0 mmol / l nebo léky.

** Vysoká hladina glukózy v krvi je definována jako distribuce glukózy v plazmě nalačno mezi populací, překračující teoretickou distribuci, která by mohla minimalizovat zdravotní rizika (podle epidemiologických studií). Vysoká hladina glukózy v krvi je statistická koncepce, nikoliv však klinická nebo diagnostická kategorie.

Stanovení rizika vzniku cukrovky

Klasifikace WHO: diabetes. Co by měl vědět?

Definice choroby podle WHO

Onemocnění je doprovázeno komplexní metabolickou poruchou sacharidů, tuků a bílkovin. Na základě této poruchy se postupně rozvíjejí dlouhodobé komplikace.

Nedostatek inzulínu může přicházet z mnoha důvodů:

v nepřítomnosti inzulinu v beta buňkách pankreatických ostrůvků;
se sníženou produkcí inzulínu v beta buňkách pankreatických ostrůvků nebo při tvorbě defektního inzulínu;
selhání sekrece inzulínu z beta buněk;
v případě nedostatečnosti transportu inzulínu (vazba na plazmatické proteiny, například protilátky);
v případě neúspěšného účinku inzulinu v orgánech (narušení vazby inzulínu na receptor nebo jeho působení uvnitř buňky);
v rozporu s degradací inzulínu;
s nárůstem antagonistů inzulínu (glukagon, adrenalin, norepinefrin, růstový hormon, kortikosteroidy).

Klasické příznaky diabetu typu 1 a 2

Další příznaky

Klasifikace diabetes podle WHO

Podle WHO současná klasifikace diabetes mellitus zahrnuje 4 typy a skupiny, označované jako hraniční poruchy glukózové homeostázy.

Diabetes mellitus 1. typu (diabetes závislý na inzulínu): imunomodulovaný, idiopatický.
Diabetes mellitus 2. typu (dříve užívaný název senilního typu - cukrovka nezávislá na inzulínu).
Jiné specifické typy diabetu.
Gestační diabetes (během těhotenství).
Hraniční poruchy glukózové homeostázy.
Zvýšená (hraniční) hladina glukózy na lačno.
Zhoršená tolerance glukózy.

Klasifikace diabetu a statistika

Epidemiologie

Diagnostika podle norem WHO

Diagnóza je založena na přítomnosti hyperglykémie za určitých podmínek. Přítomnost klinických příznaků není konstantní a jejich absence tedy nevylučuje pozitivní diagnózu.

Diagnóza onemocnění a mezní poruchy glukózové homeostázy se stanoví na základě hladiny glukózy v krvi (= koncentrace glukózy ve žilní plazmě) za použití standardních metod.

hladina glukózy nalačno (nejméně 8 hodin po posledním jídle);
náhodná glukóza v krvi (kdykoli během dne bez příjmu potravy);
glykemie na 120. minutě orálního glukózového tolerančního testu (TTG) se 75 g glukózy.

Nemoc může být diagnostikována třemi různými způsoby:

přítomnost klasických příznaků onemocnění + náhodná glykémie ≥ 11,1 mmol / l;
glykémie nalačno ≥ 7,0 mmol / l;
Glykemie ve 120. minutě OGTT ≥ 11,1 mmol / l.

Hraniční poruchy glukózové homeostázy

Zvýšená (hraniční) glykemie je charakterizována hladinou glukózy nalačno v plazmě 5,6 až 6,9 mmol / l.

Zhoršená tolerance glukózy je charakterizována hladinou glukózy ve 120 minutách PTTG od 7,8 do 11,0 mmol / l.

Normální hodnoty

Hodnoty hladiny glukózy v krvi na normálním stupni jsou v rozmezí od 3,8 do 5,6 mmol / l.

Normální tolerance glukózy je charakterizována glykemií na 120. minutě.

Diabetes

1855 Claude Bernard injekcí do dna čtvrté komory mozku způsobil u zvířat glukosuriu. To dokázal zapojení nervového systému do regulace metabolismu uhlohydrátů.

V roce 1955 založil Angličan Sanger molekulární strukturu inzulínu. V roce 1964 syntetizoval Katsoyannis (USA) lidský krystalický inzulín a H. Tsang a collabo. (Německo) v roce 1965

V roce 1972 N.A. Yudaev a Yu.P. Shvachkin v naší zemi syntetizoval inzulín, identický s člověkem.

Kromě toho bylo v ostrůvků zjištěno nevýznamné množství buněk produkujících vazoaktivní intestinální peptid (VIP) a gastrointestinální peptid (HIP).

Inzulin navázaný na zinek je uložen v krystalickém stavu v sekrečních granulích b-buněk.

Mezi endokrinní patologií diabetu patří nejprve prevalence (více než 50% všech endokrinních onemocnění).

U osob, jejichž tělesná hmotnost překračuje normu o 20%, je diabetes 10krát častěji detekován než u populace. Mezi pacienty s výraznou obezitou se výskyt diabetu zvyšuje třicetkrát.

Hlavní příčiny, které určují nárůst výskytu diabetu, jsou:

- zvýšení počtu osob s dědičnou předispozicí k cukrovce jako důsledek

prudké snížení úmrtnosti u novorozenců narozených rodičům pacientů s diabetem

- náhradní léčba, prodloužení života nemocných;

- zvýšení délky života obyvatelstva;

- zvyšování výskytu obezity;

- zvýšené chronické s / s. onemocnění (GB, ateroskleróza);

- včasné odhalení onemocnění pomocí aktivního klinického vyšetření.

STANOVENÍ DIABET MELLITUS A JEHO KLASIFIKACE

Diabetes mellitus je skupina metabolických (metabolických) onemocnění charakterizovaných hyperglykemií, která je důsledkem defektů sekrece inzulínu, inzulinového účinku

KLASIFIKACE DM (WHO, 1999)

Obecné informace o cukrovce

Co je cukrovka?

Jaké typy diabetu existují?

Co je diabetes mellitus typu I a II?

Jaké choroby může doprovázet cukrovka?

Jaký stav předchází cukrovku?

Jak se manifestuje diabetes?

Příčiny a příznaky diabetu typu I?

Příčiny a příznaky diabetu typu II?

Jaký je rozdíl mezi diabetes mellitus typu I a II?

Jak diagnostikovat cukrovku?

Co je narušená tolerance glukózy?

Kdo je vystaven riziku vývoje diabetu typu II?

Jak zabránit rozvoji diabetu typu I?

Jak zabránit vývoji diabetu typu II?

Kolikrát za rok je nutné kontrolovat hladinu glukózy v krvi zdravého člověka?

Co dělat, pokud máte příznaky diabetu?

Jaká je léčba diabetu?

Pacienti s diabetem dostávají následné sledování?

Co má diabetický pacient vědět o sebeovládání svého stavu?

Co je diabetický pacientský deník?

Kdo má nárok na bezplatné poskytování inzulínu a léků na snížení cukru?

Jaké jsou prostředky financování?

Na základě toho, jaké léky jsou zakoupeny?

Kolik lidí dostává inzulin v Čeljabinsku?

Jaké je množství inzulinu zakoupeného v roce 2010?

CO JE DIABETY CUKR?

Diabetes mellitus (DM) definovaný Světovou zdravotnickou organizací (WHO) je stav prodlouženého zvýšení hladiny cukru v krvi, což může být způsobeno řadou vnějších a vnitřních faktorů. Samotné onemocnění je způsobeno absolutním (úplným) a relativním (relativním) nedostatkem inzulínu, což vede k narušení metabolismu uhlohydrátů (cukru), tuku a bílkovin. Zjednodušeně to znamená, že diabetes mellitus není jedinou chorobou, ale celou skupinou onemocnění, která vznikají z různých důvodů, ale projevují se stejným způsobem.

Počet pacientů s diabetem neustále roste: nyní je kolem 250 milionů pacientů s diabetem na světě, v Rusku je počet diabetiků přibližně 3 miliony lidí, v regionu Čeljabinsk - asi 67 000 lidí. V posledních třech letech je v našem regionu každoročně diagnostikováno 5 000 - 6 900 nových pacientů s diabetem, z nichž 90% má diabetes 2. typu. Je dobře známo, že špatně kompenzovaný diabetes je nebezpečný pro jeho komplikace (poškození ledvin, snížené vidění, gangrény a vředy na nohy, kardiovaskulární onemocnění). Proto je včasné zjištění diabetu a dosažení náhrady nemoci velmi důležité.

JAKÉ TYPY DIABETŮ EXISTUJÍ?

Diabetes je klasifikován podle příčiny a možnosti léčby následujícím způsobem:

• diabetes mellitus typu I (cukrovka závislá na inzulínu);

• diabetes jako příznak jiných onemocnění

• diabetes těhotných žen;

• snížená tolerance glukózy.

CO JE DIABET I A II TYP?

Diabetes mellitus 1. typu byl dříve považován za mladého diabetu (juvenilní typ diabetu se sklonem ke ketoacidóze). Nejčastěji se projevuje až 30 let (nejčastěji ve věku 12-14 let), s ostrými příznaky: žízeň, velké množství moči (polyurie), hlad, ztráta hmotnosti, ztráta vědomí může nastat při úplném vyčerpání a dehydrataci těla, kdy je nutná léčba na klinice, v jednotce intenzivní péče. Diabetes typu I je důsledkem úplného (absolutního) nedostatku inzulinu způsobeného smrtí beta buněk v ostrovcích Langerhans pankreatu, které produkují inzulín.

Diabetes mellitus typu II, dříve označovaný jako dospělý diabetes, je onemocnění, které je způsobeno necitlivostí tělesných tkání na inzulín. Množství produkovaného inzulínu může být normální nebo nižší než u zdravých lidí, ale velmi často je hladina inzulinu v krvi ještě vyšší u tohoto typu diabetu než u zdravých lidí. Obvykle se vyvíjí po 40 letech, někdy po 60 letech, pomalu, nepostřehnutelně, často diagnostikována pouze během preventivních vyšetření na analýzu krve a moči nebo již ve fázi komplikací. Čtyři z pěti pacientů mají nadváhu. To vše je však relativní. A v praxi existují případy, kdy se tento typ diabetu vyskytuje v mladém věku a bez obezity.

Jaké choroby mohou být podporovány diabetů?

Z onemocnění, které může být doprovázeno diabetem, jsou nejčastějšími chorobami pankreatu zánět (akutní nebo chronický), s nutností částečného nebo úplného odstranění žlázy, stejně jako nádory žlázy. Diabetes může být také způsoben určitými léky. Zvláště může být vyvolána kortikosteroidy, tj. Léky - analogy adrenálních hormonů. Používají se při léčbě revmatoidní artritidy, těžkých forem bronchiálního astmatu, závažných kožních onemocnění, střevních zánětů, jako je Crohnova choroba nebo ulcerózní kolitida, některé jaterní choroby apod. Jiné léky, které mohou způsobit nebo komplikovat diabetes mellitus, zahrnují diuretika používá se pro vysoký krevní tlak nebo selhání srdce, antikoncepce (hormonální prášky proti těhotenství) a další.

CO JE STÁJ PŘEDCHOZÍ PRO DIABETY MELLITUS?

Stav, který předchází diabetes mellitus, který lze stanovit laboratorní analýzou, je narušený tolerance glukózy. V 70% případů jde o diabetes mellitus před věkem 15 let, aniž by klinicky vykazoval známky. Pacientům je doporučeno, aby odstranili cukr z jídelníčku a pravidelně sledovali glykémii (hladinu cukru v krvi).

Jak se manifestuje diabetes mellitus?

Vysoké hladiny cukru v krvi (hyperglykémie), což je hlavní laboratorní příznak diabetu, a nedostatek inzulinu v metabolismu lidského těla jsou hlavními klinickými příznaky diabetu. U diabetes mellitus typu I se tyto příznaky objevují rychle a s diabetem typu II - pomalu, postupně. Hlavním příznakem je polyurie, tj. Velké množství moči: pacient moče často, dokonce i v noci, a proto je dalším znakem žízeň (dehydratace těla), hlad. U diabetu typu I je obvykle snížena tělesná hmotnost, existuje riziko ketoacidózy a u diabetu typu II jsou běžné infekční komplikace, jako jsou infekce močových cest, kožní onemocnění (houbové onemocnění, zánět vlasových folikulitid), výtok a svrbení pohlavních orgánů.

Pokud máte podezření na cukrovku, je třeba zkontrolovat hladinu cukru v krvi a přítomnost cukru v moči. Moč u zdravých lidí neobsahuje cukr.

PŘÍČINY A PŘÍZNAKY DIABET MELLITUS TYPU I?

Diabetes mellitus typu I (inzulín-dependentní, mladý diabetes a další synonyma) se vyskytuje, když jsou buňky produkující inzulín částečně nebo zcela usmrceny. Moderní teorie naznačují, že beta buňky jsou zničeny protilátkami vlastního těla (autoprotilátky), které mohou vzniknout po banální virové infekci (chřipce). Důvodem, proč začnou bojovat proti buňkám vlastního těla, může být, že u některých lidí mají buňky podobnou strukturu jako některé viry.

Na povrchu buněk našeho těla existují určité struktury, jediné (specifické) pro každého z nás. Pomáhají tělu rozpoznat, které buňky jsou jeho vlastní a které jsou cizí. Tento systém se nazývá HLA (podrobnější informace jsou mimo rozsah této knihy, lze jej nalézt v odborné literatuře) a diabetes typu I je spojen s antigeny HLA B8, B15, Dw3 a Dw4.

Diabetes mellitus 1. typu se nazývá inzulín-dependentní, protože inzulín je v těle zcela nepřítomen, protože buňky, které ho produkují, jsou zničeny. Pacient s diabetem tohoto typu musí dodržovat dietu a musí podávat inzulín, většinou několikrát denně, aby se obsah cukru v krvi udržoval na normální úrovni, stejně jako u zdravých lidí.

U diabetes mellitus typu I se příznaky vyvíjejí rychle, tělo postrádá inzulín, glukóza nemůže vstoupit do buněk a jeho hladina v krvi stoupá. Nesnesitelná žízeň, těžká únava, časté močení s velkým množstvím moči, ztráta hmotnosti, hlad. Kyselé produkty metabolismu tuků se tvoří - ketonové tělo, které vede k ketoacidóze - tento stav může způsobit ztrátu vědomí a smrt.

Při léčbě onemocnění tohoto typu dochází k výkyvům hladiny cukru (glykémie) akutní komplikace: hypoglykemie (nízká hladina cukru) nebo hyperglykemie (vysoké hladiny cukru a ketonu v krvi).

PŘÍČINY A PŘÍZNAKY DIABET MELLITUS TYPU II?

Jeho synonyma není závislá na inzulínu, diabetes dospělých, diabetes bez ketoacidózy. Tento typ diabetu je často spojován s obezitou. Jeho příčinou je malé množství inzulinových receptorů a výsledná inzulínová rezistence (necitlivost buněk na inzulín). U pacientů s obezitou se očekává vysoký obsah glukózy a pak zvýšení hladiny inzulínu v krvi.

Klinické příznaky jsou mnohem pomalejší než u onemocnění typu I; Někdy je diabetes určován pouze výsledky testu krve a moči během profylaktického vyšetření. Stává se také žízeň, je charakterizována častým močením, častější jsou infekce, zejména močové a kožní, houbové onemocnění pokožky a pohlavních orgánů.

U diabetes mellitus typu II se hladina cukru pomalu zvyšuje, inzulín je přítomen v krvi, a proto příznaky nejsou tak výrazně vyjádřeny. Existuje žízeň, časté močení, komplikace infekční povahy. Onemocnění je často diagnostikováno během biochemických krevních testů během profylaktických vyšetření nebo během hospitalizací z jiných důvodů.

CO DIABETY I A II TYPY JSOU ROZLIŠENY?

Rozdíly v diabetes mellitus typu I a II (podle Oetzwiller, 1987)

závislost na inzulínu (s inzulinovou závislostí)

nezávislá na inzulínu (bez závislosti na inzulínu)

U dětí a mladých lidí (do 30 let)

U dospělých nad 40 let (90% obézních)

dědičné faktory + infekce = destrukce beta buněk = narušená tvorba inzulínu

Dědičné faktory + obezita = pasivita buněk při zpracování inzulínu

Výslovnost: žízeň, slabost, časté močení, náchylnost k ketoacidóze

Hlad, mírný nebo nepřítomný, časté močení a žízeň

Stanovení cukru nalačno

Dieta, režim, fyzická aktivita, inzulín vždy

Dieta, režim, fyzická aktivita, někdy pilulky nebo inzulín

Hyperglykemická dekompatace komatu

Poškození malých cév očí, ledvin a nervů, někdy velké cévy srdce, končetin a mozku

porážka velkých cév srdce, končetin a mozku, malé oči, ledviny a nervy

Informovanost o cukrovce, pravidelné řízení cukru

Informovanost o cukrovce, pravidelné řízení cukru, přísná dieta hubnutí

Při léčbě se doporučuje dosáhnout ideální tělesné hmotnosti. U obezity, která se vyskytuje u pacientů s tímto typem diabetu v 90% případů, je nutné regulovat tělesnou hmotnost sledováním přísné diety. Pokud to nestačí, pak by měly být předepsány antidiabetické léky - perorální antidiabetika - a až po použití všech možností této léčby přejít na inzulínové injekce (pokud se už vyskytne vyčerpání beta-buněk a objeví se známky úplného deficitu inzulínu).

JAK DIAGNOSTIKA Diabetes Diabetes?

Laboratorní výzkum; správnou diagnózu diabetu

Normální hladina glukózy v krvi u zdravých lidí se pohybuje od 3,5 do 5,5 mmol / l na prázdném žaludku (ve starých jednotkách, které se stále používají, například ve Spojených státech nebo ve Spojeném království, 60-120 mg%); po jídle se zvýší na 8 mmol / l (160 mg%). U pacienta s cukrovkou se tato hladina zvýší nad 7 mmol / l na prázdný žaludek a nad 10 (někdy 11) mmol / l během dne.

Posouzení se provádí následovně.

1. U pacienta s typickými příznaky diabetu (viz výše: žízeň, časté močení, úbytek hmotnosti) jsou údaje z jedné analýzy dostačující, jestliže hladina cukru překročí během dne denní dávku nejméně 2 mmol / l na prázdný žaludek nebo 10 nebo 11 mmol / l (pro žilní krev je typická nižší hodnota, vyšší hodnoty kapilární krve odebrané z prstu).

2. Pokud je množství glykémie na prázdném žaludku menší než 5,5 mmol / l, pak je diabetes mellitus vyloučen

3. Pokud je hodnota glykémie v rozmezí od 5,5 do 7 mmol / l, provádí se orální test glukózové tolerance (studie schopnosti těla zpracovávat glukózu v ústech).

4. Pokud neexistují žádné typické příznaky diabetu, je třeba zkontrolovat množství glykémie ve dvou testech provedených v různých dnech.

Orálně (orální) test glukózové tolerance (PGT)

Pacientka pije na prázdný roztok glukosy v žaludku (75 g ve 200 ml vody). Hladina cukru se měří na prázdný žaludek a poté 2 hodiny po podání glukózy. Výsledky testu jsou vyhodnoceny endokrinologem. Výsledky testů nám umožňují rozlišit normální stav metabolismu uhlohydrátů, skrytý a zřejmý diabetes, aby se zjistila další taktika pacienta.

CO JE PORUŠENÍ TOLERANCIE GLUOSE?

Jedná se o onemocnění nebo stav, kdy pacient není schopen zpracovat celé množství cukru, který spotřebuje, ale to není diabetes. Tento stav je diagnostikován laboratorní analýzou, symptomy chybí.

U 70% lidí se sníženou glukózovou tolerancí se diabetes mellitus vyvinou do 10 minut, zbytek se nezmění nebo se může vrátit normální glukózová tolerance.

KDO JE V RIZIKOVÉ SKUPINĚ ROZVOJE DIABET MELLITUS TYPU II?

Rizikové skupiny pro rozvoj diabetu mellitus typu 2:

· Věk nad 45 let;

· Nadváha a obezita (BMI> 25);

· Rodinná anamnéza diabetu (rodiče s diabetem typu 2);

· Obvykle nízká fyzická aktivita;

· Zhoršená glukóza nalačno nebo narušená glukózová tolerance (latentní diabetes) v dějinách;

· Gestační (vzniklý během těhotenství) diabetes mellitus nebo vznik velkého plodu (váha více než 4,5 kg) v anamnéze;

· Arteriální hypertenze (více než 140/90 mm Hg);

· Zvýšené triglyceridy více než 2,82 mmol / l)

Syndrom polycystických vaječníků

· Přítomnost kardiovaskulárních onemocnění.

Jak zabránit vývoji diabetu Mellitus typu I?

Prevence diabetu 1. typu je obtížné. Pozornost by měla být věnována:

1. Kojení. Podle výzkumu WHO se u dětí s diabetem vyskytuje více dětí, které byly od narození uměle krmeny. To je způsobeno skutečností, že v mléčných směsích obsahuje bílkoviny z kravského mléka, které mohou negativně ovlivnit sekreční funkci pankreatu. Kromě toho kojení přispívá k výraznému zvýšení imunity dítěte a tím k jeho ochraně před virovými a infekčními chorobami. Proto je kojení považováno za nejlepší prevenci diabetu 1. typu.

2. Prevence infekčních onemocnění.

JAK PROVEDETE ROZVOJ DIABET MELLITUS TYPU II?

Prevence diabetu 2. typu

Mezi všemi pacienty s diabetem je asi 90% lidí s diabetem 2. typu. U tohoto onemocnění inzulín produkovaný pankreasem přestává být vnímán tělem a není zapojen do rozpadu glukózy. Důvody tohoto porušení metabolických procesů mohou být:

· Nedostatečná fyzická aktivita, zhoršující se obezita;

· Nesprávná strava s množstvím tuků a jednoduchých sacharidů;

Prevence diabetu 2. typu spočívá v následujícím.

Strava, dělené jídla až 5krát denně. Spotřeba rafinovaných sacharidů (cukr, med, džemy atd.) A nasycených tuků by měla být snížena na minimum. Základem stravy by měly být složité sacharidy a potraviny bohaté na rozpustná vlákna. V procentech by obsah sacharidů v potravinách měl být 60%, tuky - asi 20%, bílkoviny - ne více než 20%. Preferujte bílé drůbeží maso, chudé ryby, zeleninové pokrmy, bylinné odvarky, kompot bez přidání cukru. Vyměňte smažené potraviny za vařené, dušené, pečené. Sladkosti, nápoje sýtené oxidem uhličitým, dezerty, instantní nápoje s cukrem, rychlé občerstvení, uzené, slané, je-li to možné, odstraňte ze stravy. Pouze v tomto případě bude prevence diabetu skutečně efektivní. Kromě toho se diabetická strava také nazývá hlavní léčba diabetu. Koneckonců, bez omezení na jídlo, žádná léčba nebude mít požadovaný účinek.

Rozumná fyzická námaha. Fyzická aktivita zlepšuje metabolismus a zvyšuje citlivost na inzulín.

Prevence diabetu: vést aktivní životní styl. Cukrovka je přímo spojena s obezitou, pokud chcete být zdravá, chyťte oběma rukama za svou váhu! Jakákoli fyzická aktivita snižuje hladinu cukru v krvi a zvyšuje citlivost na inzulín. Sport vám umožňuje udržet vaše zdraví v souladu s normou, nejvhodnější v tomto ohledu jsou fitness třídy.

Prevence diabetu: jíst potraviny s vysokým obsahem vlákniny. Takové jídlo normalizuje činnost střev, snižuje hladinu cholesterolu, pomáhá snížit nadváhu, zlepšuje kontrolu hladiny cukru v krvi. Potraviny bohaté na vlákninu zahrnují téměř všechny druhy ovoce a zeleniny, luštěniny.

Prevence diabetes mellitus: celozrnné potraviny jsou velmi dobré pro zdraví. Vezměte polovinu dávky pro celozrnné produkty. To vám umožní kontrolovat krevní tlak a zabránit nástupu cukrovky. Nyní v obchodech a supermarketech nabízí široký sortiment výrobků z celozrnných produktů. Před nákupem chleba, těstovin a jiných výrobků z mouky nezapomeňte na krabici nalézt nápis "celozrnné". To je přesně to, co potřebujete.

Prevence diabetu: přestat kouřit. Jednou z příčin cukrovky je stres a úzkost. Pokud se člověk snaží uklidnit cigaretou, pouze zhoršuje situaci, snižuje odolnost těla a je příznivým prostředím pro rozvoj diabetu. Studie také ukázaly, že kouření matky během těhotenství přispívá k rozvoji diabetu u dítěte. Pokud je osoba již náchylná k cukrovce, kouření zhoršuje proces onemocnění a přispívá k rozvoji komplikací (kardiovaskulární choroby, srdeční infarkty, trombóza).

Prevence diabetu: nadváha nepotřebujete, zhubnout! Pokud máte pocit, že se nadměrná hmotnost nahromadila docela hodně - postarat se o sebe. S každým kilogramem vynecháte, zlepšíte své zdraví.

Prevence diabetu: žádná exotická dieta. Takové diety vám jistě pomohou zhubnout, ale zároveň ztratíte živiny, které vaše tělo prostě potřebuje. Lépe se postará o to, kolik jíte a jak užitečné je toto jídlo. Pokud nemáte žádné chronické onemocnění nebo jiné omezení, pak dietu # 8 a dietu # 9 může být pro vás optimální.

JAKÝM VYDÁNÍM POTŘEBUJÍ OVLÁDÁNÍ GLUCOSOVÉ ÚROVNĚ V KRVĚ ZDRAVÉHO ČLOVĚKA?

Diabetologové důrazně doporučují monitorovat hladinu glukózy v krvi jednou za rok, pokud máte rizikové faktory pro vznik výše popsaného diabetu. Lidé, kteří trpí nadváhou nebo obezitou v nepřítomnosti hubnutí na pozadí diety a dostatečné fyzické aktivity by mělo platit také pro lékaře-endokrinologa pro výběr způsobu korekce hmotnosti jako obezity a poruch, které doprovázejí (zvýšený krevní tlak, krevní hladina kyseliny močové se stupněm lpipdov) jsou rizikovými faktory pro kardiovaskulární onemocnění a cukrovku.

Co dělat, když se objevují příznaky diabetes mellitus VZHLED?

Pokud se objeví příznaky diabetu, měli byste se obrátit na endokrinologa, který Vám po vyšetření předepíše nezbytné první vyšetření:

1. Posouzení stavu metabolismu uhlohydrátů (test hladiny glukózy v krvi nalačno, v některých případech provedení testu s glukózovou zátěží.

2. Obecná analýza moči.

3. Kompletní krevní obraz.

4. Lipidogram (studium cholesterolu a jiných krevních lipidů).

6. Odhad indexu tělesné hmotnosti (BMI). Index BMI (Quetelet index) je určen podle vzorce: HMOTNOST (kg): RŮST (M) 2. Nadváha (před obezitou) odpovídá číslům 25, -29,9; obezita - čísla přes 30,0.

7. Vzdělávání pacienta ve škole diabetes.

8. Trénování vlastního sledování hladiny glukózy v krvi.

Po projednání s lékařem, vyšetření a dotazování pacienta, získání výsledků výše uvedených výzkumných metod, pokud existují indikace, lze předepsat další vyšetření:

1. Průzkum oculisty.

2. Průzkum neurologu.

3. Studium kreatininu, močoviny, indikátory metabolismu bílkovin, kyselina močová.

5. Studium hladiny glykovaného hemoglobinu.

7. Kontrola kardiologa.

8. Ultrazvuková vyšetření břišní dutiny, ledvin.

9. Bakteriální kultivace moči.

10. Studie hladiny glykovaného hemoglobinu 1x za 3 měsíce.

CO JE LÉČBA DIABET MELLITUS?

Léčba diabetu 1. typu zahrnuje: ditoterapii, fyzickou aktivitu, inzulinovou terapii, vzdělávání pacienta a vlastní monitorování hladiny glukózy v krvi.

Léčba diabetu typu 2 zahrnuje: ditoterapii, fyzickou aktivitu, předepisování léků metforminu od okamžiku zjištění onemocnění, vzdělávání pacienta a autokontrování glukózy v krvi.

Další korekci léčby a výběr dávky a typu léčby snižující hladinu glukózy provádí endokrinolog.

PACIENTY S DIABETICKÝMI DIABETMI DOSAHUJÍ POZNÁMKY?

Klinický dohled u pacientů s diabetem mellitus se provádí po celý život. V Rusku bylo v roce 1997 registrováno přibližně 2 100 tisíc lidí s diabetem, z toho 252 410 osob bylo diabetes typu I, 14 367 dětí a 6 494 dospívajících. Tyto ukazatele však odrážejí stav morbidity směnitelností, tj. kdy byli pacienti nuceni vyhledávat pomoc. Při absenci klinického vyšetření, aktivní identifikace pacientů, zůstává většina lidí trpících NIDDM neznáma. Lidé s glykemií od 7 do 15 mmol / l (norma 3,3-5,5 mmol / l) žijí, pracují samozřejmě s charakteristickými komplexními komplexy, nechodí k lékaři, zůstávají neznámé. Vytvářejí podvodní část diabetu, "ledovec", který neustále "podává" povrch, tj. méně diabetiků registrovaných s diagnózou gangrény nohou, koronární choroby srdeční nebo nemoci mozku, diabetická retinopatie, nefropatie, polyneuropatie atd. Selektivní epidemiologické studie prokázaly, že v rozvinutých zemích světa je pro jednoho pacienta, který navštívil lékaře, 3 až 4 pacienti s hladinou cukru v krvi 7-15 mmol / l, kteří tuto nemoci nevědí.

Hlavní úkoly klinického vyšetření:

· Systematické monitorování pacientů s diabetem a plánované provádění lékařských vyšetření;

· Včasná realizace terapeutických a preventivních opatření zaměřených na obnovení a udržení blahobytu a pracovní schopnosti pacientů;

· Prevence a včasná detekce angiopatie, neuropatie a dalších komplikací diabetes mellitus a jejich léčby.

Klinické vyšetření provádí endokrinolog. Celé klinické vyšetření zahrnuje:

· Stanovení výšky, tělesné hmotnosti, stavu zubů, kůže,

· Vyšetření neurológem, oculistou, gynekologem av případě potřeby dalšími specialisty,

· Jednou za rok studie klinické analýzy krve a moči, biochemické analýzy, RTG hrudníku, EKG,

· 2-4krát ročně stanovení HBA1, 1x za rok, mikroalbuminurie,

· Neustálé samočinné sledování glykémie, při absenci takové možnosti stanovení glukózy nalačno a denní glukosurie v IDDM - stanovení na klinice nejméně 1-2krát za měsíc a při INSD 4-6krát za rok.

CO BYSTE PACIENTY S DIABETOVÝMI DIABETY POTŘEBI O JEDNOTLIVÉ OVLÁDÁNÍ JEHO PODMÍNKY?

Vzdělání pacienta, sebeovládání, zkušenosti jiných zemí.

Systém výcviku a sebeovládání má velký význam, neboť umožňuje zachovat stav kompenzace a zabránit vzniku těžkých angiopatií a neuropath. Školení a sebeovládání zahrnují:

· Seznámení s podstatou nemoci, jejími vývojovými mechanismy, prognózou, principy léčby;

· Dodržování správného způsobu práce a odpočinku;

· Organizace vhodné terapeutické výživy;

· Neustálé ovládání hmoty vašeho těla;

· Studie klinických stavů o komatu a opatření k jejich prevenci, jakož i poskytování nouzové péče;

· Studium inzulínových injekčních technik.

· Vlastní sledování ukazatelů v krvi a moči (pomocí indikátorových proužků, glukometrů). Následující metody se používají k hodnocení střednědobé a dlouhodobé regulace hladiny cukru v krvi.

Stanovení hladiny glykovaného hemoglobinu (HbA1c) se používá dlouhodobě (3 měsíce) k posouzení kvality léčby diabetu. Tento typ hemoglobinu je tvořen vazbou krevního cukru na molekulu hemoglobinu. Tato vazba se vyskytuje v těle zdravého člověka, ale vzhledem k tomu, že krevní cukr při cukrovce je zvýšený, jeho vazba na hemoglobin je intenzivnější. V souvislosti s cukrem se obvykle vyskytuje až 5-6% hemoglobinu. Percento hemoglobinu vázaného na glukózovou molekulu poskytuje představu o stupni zvýšení hladiny cukru v krvi: je vyšší, tím vyšší je hladina cukru v krvi a naopak. Velké výkyvy hladiny HbA1 se vyskytují v případě nestabilních (labilních) ukazatelů hladiny cukru v krvi, zejména u dětí s diabetem nebo u mladých pacientů. Ale když obsah cukru v krvi je naopak stabilní, vzniká přímý vztah mezi dobrou nebo špatnou rychlostí metabolismu a nízkými nebo vysokými hodnotami HbA1c.

Dnes je nesporné, že vysoká hladina cukru v krvi je jedním z hlavních důvodů vzniku nežádoucích účinků cukrovky, tzv. Pozdních komplikací. Proto jsou vysoké míry HbA1c nepřímou známkou možného vývoje pozdních komplikací diabetu.

Kritéria kvality pro léčbu diabetu z hlediska hladiny HbA1c: kompenzační výměna - až 7,0%; subkompenzace -7,0-7,5%; dekompenzace - více než 7,5%.

Vzhledem k tomu, že onemocnění trpí chronickým onemocněním a postihuje mnoho orgánů, je třeba pacientům s diabetem lépe uvědomit jejich nové postavení a potřebu jejich každodenního sledování. V důsledku tréninku by měl pacient zjistit odpovědi na následující otázky:

· Proč kontrolovat hladinu glukózy v krvi?

· Jak kontrolovat hladinu glukózy v krvi prostřednictvím správné stravy, fyzické aktivity, užívání tablet a / nebo inzulínu?

· Jak kontrolovat stav pacienta pomocí testování krve a moči (sebeovládání) a jak reagovat na výsledky testu?

· Jaké jsou příznaky nízké a vysoké hladiny glukózy v krvi a ketózy? Jak zabránit vývoji těchto stavů a jak je léčit?

· Co když se dostanete špatně?

· Jaké jsou možné dlouhodobé komplikace včetně poškození očí, nervového systému, ledvin, nohou a tepen, jejich prevence a léčba?

· Jak se chovat v různých životních situacích, jako je fyzická aktivita, cestování, sociální aktivity, včetně konzumace alkoholu?

· Jak se vypořádat s možnými problémy souvisejícími se zaměstnáním, pojištěním, řidičským průkazem?

Důležité postupné změny ve vnímání pacienta ze své nemoci a její léčbě ke změně chování se schopností řídit léčbu diabetu v aktivním spojenectví s lékařem. Zvláštnost spočívá v tom, že pacient musí samostatně provádět komplexní léčbu života. K tomu musí být dobře vědom všech aspektů své vlastní nemoci a být schopen změnit léčbu v závislosti na konkrétní situaci.

CO JE DENÍK PACIENTA S DIABETY CUKRU?

Deník pacienta je nezbytnou pomůckou pro lékaře a pacienta při sledování chronického onemocnění a jeho léčby. Odráží tyto čtyři oblasti:

• onemocnění pacienta: zaznamenává různé příznaky a jejich charakteristiky (frekvence, trvání, závažnost, související známky, spouštěcí faktory atd.); učí pacienta pozorovat jeho příznaky a chování;

· Pacient psychologie: zdůrazní pozitivní aspekty, například to může sloužit jako příležitost chválit pacienta na sebe deník a příležitostí k diskusi o jeho obsahu; Můžete věnovat pozornost vlivu léčby a dobré odpovědi. Pozitivní posilování těchto momentů zvyšuje důvěru pacienta; dělá pacienty jisté tím, že jim dává aktivní roli v léčbě; posiluje odpovědnost nemocných. To vyžaduje komentáře, protože by neměla být nemoc umožněna, aby se stala vůdcem pro pacienta nebo jít nad rámec kontroly. Deník navíc zobrazuje modely nedobrovolných reakcí, které si pacient nevšimne;

· Hodnocení léčby a onemocnění: deník poskytuje příležitost vyhodnotit léčbu porovnáním příznaků před, během a po léčbě; umožňuje analyzovat reakci pacienta na příznaky; zaznamenává dosažený pokrok; monitoruje pacienty a jejich léčbu při každé návštěvě;

· Vztah mezi lékařem a pacientem: vytváří partnerství, protože pacient pozoruje a píše dolů a lékař pomáhá při řešení problémů; otevírá dialog, poháněný vlastním zážitkem pacienta. Současně bychom neměli jít do detailů o biochemii, patogenezi, lékařské terminologii, tj. Je důležité dodržovat zásadu přiměřené dostatečnosti. Za účelem zapojení pacientů do aktivní práce ve třídě musí personál školení najít každému z nich vlastní přístup.

Neméně důležitá je zpětná vazba. Lékaři, kteří dávají pacientům úkol udržovat si deník, by měli kontrolovat při každé návštěvě. Během tříd je důležité průběžné sledování asimilace materiálu, dosažení vzdělávacích cílů a ověřování praktických dovedností.

Bohužel, ani během pobytu ani po absolvování lékařského ústavu se lékaři nebudou učit řídit chronické nemoci, musí se to naučit v procesu řízení a sledování chronických onemocnění. Různé metody popsané v informačních zprávách vypracovaných Studijní skupinou pro vzdělávání diabetu (DESG) v rámci Evropské asociace pro studium diabetu za podpory Servier Pharmaceutical Group poskytují dovednosti, které by měly pomoci lékařům zlepšit kvalitu a efektivitu léčby i jejích vztahů s nemocnými. Výcvikové programy musí být striktně diferencované v závislosti na pacientech:

· U pacientů s IDDM;

· U pacientů s NIDDM na dietní terapii nebo při léčbě tabletami s hypoglykemickými léky;

· U pacientů s NIDDM na léčbu inzulínem;

· Pro děti s IDDM a pro jejich rodiče;

· U diabetických pacientů s arteriální hypertenzí;

· Pro těhotné ženy s diabetem, atd.

Hlavními formami vzdělávání jsou skupina (skupiny nejvýše 7-10 osob, což je mnohem účinnější než individuální trénink při práci s dospělými pacienty) a individuální (nejčastěji užívané pro děti, poprvé diabetes mellitus u dospělých a diabetes u těhotných žen). Dva modely vzdělávání pacientů se používají hlavně:

· Stacionární (5-10 dní);

· Ambulantní (denní nemocnice).

Navíc v tréninku u pacientů s IDDM, je lepší dát přednost pevné modelu a při výcviku NIDDM pacientů - ambulantní.

KDO MÁ PRÁVO ZABEZPEČOVAT BEZPEČNÉ A SAMOSTATNÉ LÉČIVÉ INSULINY?

Právo na bezplatné poskytování inzulínu a léků snižujících hladinu glukózy na předpis je:

- Osoby trpící diabetes, které neodmítnou přijímat soubor sociálních služeb (federální příjemci);

- jiní lidé trpící cukrovkou (regionální příjemci).

PRO KTERÉ FONDY JSOU FINANCOVÁNÍ?

Poskytuje se inzulín a hypoglykemické léky:

- na úkor federálního rozpočtu v rámci programu pro poskytování základních drog (dále jen "ONLS") (příjemci federálních dávek);

- na úkor regionálního rozpočtu v souladu s vyhláškou vlády Ruské federace ze dne 30. července 1994. Č. 890 a rozhodnutí vlády Čeljabinského kraje ze dne 26. prosince 2007. Č. 272-P (regionální příjemci);

- na úkor regionálního rozpočtu pro regionální cílový program "Zdraví" (regionální příjemci).

NA ZÁKLADĚ CO JSOU PŘÍPRAVKY LÉČIVÝCH PŘÍPRAVKŮ?

Drogy jsou nakupovány na základě žádostí od lékařských institucí prostřednictvím aukcí a cenových nabídek pro mezinárodní nechráněné názvy s výjimkou inzulínu, které jsou zakoupeny obchodními jmény, v souladu s federálním zákonem č. 94-FZ ze dne 21. července 2005 "o zadávání příkazů pro dodávky zboží, provádění stavebních prací, poskytování služeb pro státní a obecní potřeby. " Výpis z receptu se provádí podle nařízení Ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruské federace ze dne 27.02.2007. Č. 110 "O postupu při jmenování a předepisování léků, zdravotnických prostředků a specializovaných výrobků pro výživu" ošetřujícím lékařem. Vydávání léků se provádí od lékárenských organizací.

JAKÉ LIDÉ PŘIJÍMAJÍ INSULINY V CHELYABINSKÉM REGIONU?

Podle programu ONLS je v roce 2010 počet osob, které dostávají inzulín, 8 846 osob. V rámci regionálních výhod osob, které podaly žádost o inzulín v roce 2010, bylo registrováno 6 421 osob.

PROČ JE VYUŽITÁ INSULINY NABÍDANÁ V ROCE 2010?

V roce 2010 bylo pro poskytování federálních příjemců dávky inzulín koupeno v celkové výši 106,4 milionu rublů, inzulín byl propuštěn na částku 103,8 milionů rublů. K 10.28.2010 je zásoba inzulínu v regionálním lékárničku a v lékárnách v Čeljabinsku 18 188 balení.

V roce 2010 bylo za účelem poskytování regionálních příjemců inzulínu zakoupeno inzulín na celkové množství 63,8 milionu rublů, inzulín byl propuštěn ve výši 50,5 milionů rublů.

K 10.28.2010 je inventář inzulínu v regionálním lékárničku a v lékárnách v Čeljabinsku 12 266 balíčků.

Diabetes

Diabetes mellitus (DM) je endokrinní onemocnění charakterizované chronickým syndromem hyperglykémie, který je důsledkem nedostatečné produkce nebo působení inzulínu, což vede k narušení všech typů metabolismu, zejména sacharidů, vaskulárního poškození (angiopatie), nervového systému (neuropatie) orgánů a systémů.

Podle definice WHO (1985) - diabetes - stavu chronické hyperglykemie způsobené vliv na organismus a exogenních genetických faktorů.

Prevalence diabetu mezi populací různých zemí se pohybuje od 2 do 4%. V současné době je na světě asi 120 milionů lidí s diabetem.

Dva hlavní typy diabetu jsou: diabetes mellitus závislý na inzulínu (IDDM) nebo diabetes typu I a diabetes mellitus nezávislý na inzulínu (NIDDM) nebo diabetes typu II. V IDDM se vyskytuje výrazná nedostatečnost buněk sekrece inzulínu B (a) z ostrovů Langerhans (absolutní nedostatek inzulínu), pacienti potřebují konstantní, celoživotní inzulínovou terapii, tj. jsou závislé na inzulínu. Při NIDDM se inzulinový účinek stává nedostatečným, vyvíjí se rezistence na periferní tkáň inzulínu (relativní nedostatek inzulínu). Inzulínová substituční léčba pro NIDDM se obvykle nevykonává. Pacienti jsou léčeni dietou a perorálními hypoglykemickými látkami. V posledních letech bylo zjištěno, že s NIDDM dochází k porušení rané fáze vylučování inzulínu.

Klasifikace diabetu a dalších kategorií poškozené glukózové tolerance (WHO, 1985)

1.1. Diabetes

1.1.1. Diabetes mellitus závislý na inzulínu.

1.1.2. Diabetes mellitus nezávislý na inzulínu:

U jedinců s normální tělesnou hmotností;

• u osob s obezitou.

1.1.3. Diabetes mellitus spojený s podvýživou.

1.1.4. Jiné typy diabetu spojené s určitými stavy a syndromy:

• nemoci pankreatu;

• hormonální onemocnění;

• podmínky způsobené drogami nebo chemickými látkami;

• změny inzulínu nebo jeho receptorů;

• určité genetické syndromy;

1.2. Zhoršená tolerance glukózy:

U jedinců s normální tělesnou hmotností;

• u lidí s obezitou;

• snížená tolerance glukózy spojená s jinými stavy a syndromy.

Diabetes těhotných žen.

2. Statisticky významné třídy rizik (osoby s normální glukózovou tolerancí, ale se signifikantně zvýšeným rizikem vývoje diabetu):

• předchozí porucha glukózové tolerance;

• potenciální porucha tolerance glukózy.

Diabetes mellitus závislý na inzulínu

Diabetes mellitus závislý na inzulínu (IDDM) je autoimunitní onemocnění, které se vyvine dědičnou predispozicí k jeho působení při provokaci faktorů životního prostředí (virové infekce?, Cytotoxické látky?).

Rizikové faktory pro rozvoj onemocnění jsou zvýšeny těmito rizikovými faktory pro IDDM:

• dědičnost zatížená diabetem;

• autoimunitní onemocnění, především endokrinní (autoimunitní tyroiditida, chronická insuficience kůry nadledvin);

virové infekce, které způsobují zánět ostrovů Langerhans (insulitis) a poškození (a-buněk).

Genetické faktory a markery

V současnosti je konečně prokázána úloha genetického faktoru jako příčiny diabetes mellitus. To je hlavní etiologický faktor diabetu.

IDDM se považuje za polygenní onemocnění založené na nejméně dvou mutačních diabetických genech na chromozomu 6. Jsou spojeny se systémem HLA (D-lokus), který určuje individuální geneticky determinovanou odezvu organismu a a-Cellů na různé antigeny.

Hypotéza o polygenním dědičnosti IDDM naznačuje, že v IDDM existují dva mutantní geny (nebo dvě skupiny genů), které recesivním způsobem dědí náchylnost k autoimunnímu poškození ostrovního aparátu nebo zvýšenou senzitivitu? Buněk na virové antigeny nebo oslabenou antivirovou imunitu.

Genetická predispozice k IDDM je spojena s určitými geny systému HLA, které jsou považovány za markery této predispozice.

V posledních letech vznikla myšlenka, že kromě genů systému HLA (chromosom 6) se také podílí na dědičném IDDM gen kódující syntézu inzulínu (chromozom 11). gen kódující syntézu těžkého řetězce imunoglobulinu (chromozom 14); gen zodpovědný za syntézu a řetězce receptoru T-buněk (chromozom 7) atd.

U jedinců s genetickou predispozicí k IDDM byla změněna reakce na faktory prostředí. Oni mají oslabenou antivirovou imunitu a jsou extrémně náchylní k cytotoxickým poškozením β-buněk viry a chemickými látkami.

Virová infekce může být faktorem, který vyvolává vývoj IDDM. Nejčastějším výskytem IDDM kliniky předcházejí následující virové infekce: rubeola (virus rubeoly má tropismus pro ostrůvky pankreatu, hromadí se a může se v nich replikovat); Virus Coxsackie B, virus hepatitidy B (může se replikovat v ostrovním zařízení); epidemie mumpsu (1-2 roky po epidemii příušnic, výskyt IDDM u dětí se dramaticky zvyšuje); infekční mononukleóza; cytomegalovirus; viru chřipky atd. Úloha virové infekce ve vývoji IDDM potvrzuje sezónnost morbidity (často se v podzimních a zimních měsících vyskytují často nově diagnostikované případy IDDM u dětí s výskytem v říjnu a lednu); detekce vysokých titrů protilátek proti virům v krvi pacientů s IDDM; detekce pomocí imunofluorescenčních metod pro studium virových částic v ostrovcích Langerhans u lidí, kteří zemřeli z IDDM. Úloha virové infekce ve vývoji IDDM je potvrzena v experimentálních studiích. MI Balabolkin (1994) uvádí, že virovou infekci u jedinců s genetickou predispozicí k IDDM se podílí na vývoji onemocnění následujícím způsobem:

• způsobuje akutní poškození β-buněk (virus Coxsackie);

• vede k perzistenci viru (vrozená infekce cytomegaloviru, rubeoly) s vývojem autoimunitních reakcí v tkáni ostrůvků.

V patogenetických termínech existují tři typy IDDM: virové indukované, autoimunitní, smíšené autoimunní virové indukce.

První etapou je genetická predispozice v důsledku přítomnosti určitých antigenů systému HLA, stejně jako genů 11 a 10 chromozomů.

Druhým stupněm je zahájení autoimunitních procesů v β-buňkách ostrůvků pod vlivem pankreatotropních virů, cytotoxických látek a dalších neznámých faktorů. Nejdůležitějším okamžikem v tomto stadiu je exprese? -Klíčů antigenů HLA-DR a glutamát dekarboxylázy, v souvislosti s nimiž se stávají autoantigeny, což způsobuje vývoj autoimunitní odpovědi těla.

Třetí etapou je fáze aktivních imunologických procesů s tvorbou protilátek proti β-buňkám, inzulínu, rozvojem autoimunitní insulitidy.

Čtvrtým stupněm je postupné snížení sekrece inzulínu stimulované glukózou (fáze 1 sekrece inzulínu).

Pátý stupeň - klinicky zjevný diabetes (projev diabetes mellitus). Tento stupeň se vyvíjí, když dojde k destrukci a smrti 85-90% β-buněk. Podle Wallenstein (1988) to stále určuje zbytkovou sekreci inzulínu a protilátky jej neovlivňují.

U mnoha pacientů po provedení inzulínové terapie je onemocnění v remisi ("diabetická líbánka"). Jeho trvání a závažnost závisí na stupni poškození β-buněk, jejich schopnosti regenerovat a na úrovni reziduální sekrece inzulínu, stejně jako na závažnosti a četnosti souvisejících virových infekcí.

Šestým stupněm je úplná destrukce β-buněk, úplná absence sekrece inzulínu a C-peptidu. Klinické příznaky diabetes mellitus jsou obnoveny a léčba inzulínem je opět nutná.

Diabetes mellitus nezávislý na inzulínu

Diabetes mellitus závislý na inzulínu (NIDDM) je v současné době považován za heterogenní onemocnění charakterizované zhoršenou sekrecí inzulínu a citlivostí periferních tkání na inzulín (inzulínová rezistence).

Rizikové faktory pro NIDDM jsou:

• genetická predispozice; Genetický základ NIDDM je sledován téměř v 100% případů. Riziko vývoje NIDDM se zvyšuje 2 až 6krát za přítomnosti diabetes mellitus u rodičů nebo příbuzných;

• obezita je hlavním rizikovým faktorem pro vývoj NIDDM. Riziko vývoje NIDDM za přítomnosti obezity Článek I se zvyšuje 2 krát, s II Art. - 5krát, s III. - více než 10krát. S rozvojem NIDDM je abdominální forma obezity blíže než periferní rozložení tuku v dolních částech těla.

Genetický faktor ve vývoji NIDDM je v současné době považován za nejdůležitější. Potvrzením genetického základu NIDDM je skutečnost, že u obou identických dvojčat se vyvíjí v 95-100%. Konečná genetická vada odpovědná za vývoj NIDDM se však nerozkládá. V současné době se jedná o dvě možnosti:

• přítomnost dvou defektních genů, zatímco jeden z nich (na chromozómu 11) je zodpovědný za porušení sekrece inzulínu, druhá pro vývoj inzulínové rezistence (možná defekt 12. chromozomového genu odpovědného za syntézu inzulínových receptorů);

• přítomnost běžného genetického defektu v systému rozpoznávání glukózy • Buňky nebo periferní tkáně, které vedou ke snížení glukózy v buňkách nebo ke snížení sekrece inzulínu • Buňky jako odpověď na glukózu. Předpokládá se, že NIDDM je přenášena dominantním způsobem.

Nadbytek výživy a obezity

Diabetická je strava charakterizovaná použitím vysoce kalorických potravin s velkým počtem snadno absorbovaných sacharidů, sladkostí, alkoholu a nedostatku rostlinných vláken. Úloha takové výživy zvláště vzrůstá se sedavým životním stylem. Specifická povaha výživy a obezity jsou úzce propojeny a přispívají k porušení sekrece inzulínu ak rozvoji inzulinové rezistence.

Mechanismus poruchy glukózové homeostázy a následně patogeneze NIDDM je způsoben poruchami na třech úrovních (obr. 1);

• v pankreatu - vylučování inzulínu je narušeno;

• v periferních tkáních (primárně ve svalech), které se stávají odolné vůči inzulínu, což přirozeně vede k narušení transportu glukózy a metabolismu;

• v játrech - zvýšení glukózy.

Poruchy sekrece inzulínu

Poruchy sekrece inzulinu jsou prvním klíčovým defektem v NIDDM a jsou zjištěny jak v nejčasnějších, tak v nejtěžších stádiích onemocnění.

Porušení sekrece inzulínu se projevuje v kvalitativních, kinetických a kvantitativních změnách.

Poruchy metabolismu uhlohydrátů

V případě diabetes mellitus je vstup glukózy do buňky tkání závislé na inzulínu narušen; aktivita klíčových enzymů aerobní glykolýzy a Krebsova cyklu je snížena, tvorba energie je narušena, energetický deficit a buněčná hypoxie se vyvíjejí; zvýšená glykogenolýza a glukoneogeneze, stejně jako konverze glukóza-6-fosfátu na glukózu. To vše vede ke zvýšení hladiny glukózy v krvi, která není absorbována buňkami kvůli nedostatku inzulínu.

Tyto poruchy metabolismu uhlohydrátů vedou k hyperglykémii, glykosurie (reabsorpce glukózy v renálních tubulech je snížena kvůli nedostatku energie a kvůli velkému množství glukózy filtrované ledvinami), vzniká polyurie (kvůli vysoké osmolaritě moči), žízeň a dehydratace. Zvýšená osmolarita plazmy způsobená hyperglykemií také přispívá k vzniku žízně.

Prodloužený nedostatek inzulínu vede k postupnému zvýšení filtrace glukózy a močoviny, což snižuje reabsorpci vody a elektrolytů v renálních tubulech. Výsledkem je nárůst ztráty elektrolytů (sodíku, draslíku, hořčíku, fosforu) a dehydratace.

Ztráta draslíku a nedostatečná tvorba glykogenu z glukózy vede k celkové a svalové slabosti. Polyfágie se objevuje v reakci na energetický deficit.

U pacientů s diabetem se aktivují inzulínově nezávislé cesty glukózy: polyol (sorbitol), glukuronát a glykoprotein.

Glukóza pod vlivem enzymu aldose reduktázy je obnovena na sorbitol. Ta se pod vlivem sorbitoldehydrogenázy obvykle převádí na fruktózu, která se dále metabolizuje glykolýzou. Sorbitol dehydrogenasa je enzym závislý na inzulínu. V případě diabetes mellitus v podmínkách nedostatku inzulinu je přerušena přeměna sorbitolu na fruktózu, vzniká nadměrné množství sorbitolu, které se hromadí v čočce, nervových vláknech, sítnici a přispívá k jejich porážce. Sorbitol je vysoce osmotická látka, která intenzivně přitahuje vodu, což je jeden z mechanismů vzniku neuropatie a katarakty.

Obvykle se glukóza konvertuje na kyselinu glukuronovou přes uridin-difosfát-glukózu a také se používá k syntéze glykogenu. Vzhledem k tomu, že se redukuje uridin-difosfát-glukóza pro syntézu glykogenu, dramaticky se zvyšuje syntéza kyseliny glukuronové a glykosaminoglykanů, což je důležité při rozvoji angiopatie.

Navíc existuje také intenzivní syntéza glykoproteinů, která také přispívá k progresi angiopatie.

Poruchy metabolismu bílkovin

U diabetu klesá aktivita pentózového cyklu metabolismu glukózy, což přispívá k narušení syntézy bílkovin.

Zvýšení glukoneogeneze je doprovázeno zvýšením katabolismu bílkovin, vyčerpáním jeho rezerv, protože glukoneogeneze začíná aminokyselinami. Snížená syntéza a zvýšený proteinový katabolismus přispívají k úbytku hmotnosti a svalové ztrátě. Velmi důležitá je glykosylace proteinů, především hemoglobinu.

Poruchy metabolismu tuku

Nedostatek inzulínu a inhibice pentózového cyklu metabolismu glukózy narušují syntézu tuků a podporují lipolýzu, čímž se zvyšuje množství mastných kyselin a glycerolu. Velké množství mastných kyselin vstupuje do jater, kde se mění na neutrální tuky a způsobuje tukovou infiltraci jater.

Přebytek mastných kyselin také vede k tvorbě velkého množství ketonových těl, které nemají čas k hoření v Krebsově cyklu, rozvíjí se ketonemie a ketonurie. Plíce se podílejí na procesu odstraňování ketonových těl z těla, z úst se objevuje vůně acetonu.

Ketonurie (vylučování ketonových těl v moči: kyseliny α-oxo-butyrové a kyseliny acetoctové) zhoršuje hyponatrémii a hypokalémii, protože kyseliny a-oxomaslové a kyseliny acetoctové jsou spojeny se sodnými a draselnými ionty.

diabetes mellitus infarkt genetické glukózy

Klinický obraz zjevného (manifestního) diabetes mellitus je velmi charakteristický.

Hlavní stížnosti pacientů jsou:

• závažná celková a svalová slabost (kvůli nedostatku energie, glykogenu a tvorbě bílkovin ve svalech);

• žízeň (v období dekompenzace diabetes mellitus pacienti mohou pít 3-5 litrů a více tekutin denně, často spotřebovávají spoustu vody v noci, čím vyšší je hyperglykemie, tím výraznější je žízeň);

• sucho v ústech (v důsledku dehydratace a snížení funkce slinných žláz);

• časté a hojné močení jak v průběhu dne, tak v noci (děti mohou pociťovat bedwetting);

• ztráta hmotnosti (typická u pacientů s IDDM a málo výrazná nebo dokonce nepřítomná v NIDDM, která je obvykle doprovázena obezitou);

• zvýšená chuť k jídlu (s těžkou dekompenzací onemocnění, zejména s ketoacidózou, chuť k jídlu je výrazně snížena);

• svědění kůže (zejména v genitální oblasti žen).

Výše uvedené stížnosti se obvykle objevují postupně, avšak s IDDM, příznaky onemocnění mohou vypadat poměrně rychle. Často jsou mladí lidé a děti diagnostikovány IDDM poprvé s vývojem kómatu.

NIDDM je poměrně často náhodně diagnostikována stanovením glykémie nebo při vyšetření glukózy z moče (například při rutinním vyšetření).

Kůže a svalový systém

V období dekompenzace je charakteristická suchá kůže, která snižuje její turgor a elasticitu. Pacienti mají často pustulární kožní léze, recidivující furunkulózu, hydroadenitidu. Kožní léze jsou charakteristické, nejčastěji nohou sportovce.

Kvůli hyperlipidémii se rozvíjí xantomatóza kůže. Xantomomy jsou papule a nažloutlé uzliny naplněné lipidy a nacházejí se v oblasti hýždí, nohou, kolena a loktů, předloktí. V oblasti očních víček se často nacházejí xanthelasma žluté lipidové skvrny. Na kůži dolních končetin jsou často červenohnědé papuly, které se pak přeměňují na atrofické pigmentové skvrny.

U pacientů se závažným diabetem, zejména s tendencí ke ketoacidóze, se rozvíjí rubeóza - rozšíření kožních kapilár a arteriolů a kožní hyperemie (diabetická červenat) v oblasti zygomatických kostí, tváří.

Pacient má lipoidní nekrobiózu na kůži. To je lokalizováno hlavně na nohou (jeden nebo oba). Zpočátku se objevují husté červenohnědé nebo nažloutlé uzliny nebo skvrny, obklopené erytematózním okrajem dilatovaných kapilár. Poté kůže nad těmito oblastmi postupně atrofuje, stává se hladká, lesklá, s výraznou lichenizací (připomíná pergamen). Někdy postižené oblasti ulcerují, léčí velmi pomalu, zanechávají za pigmentovanými oblastmi. Relativně zřídka se na kůži končetin objevují bubliny, léčení bez jizev po 2-5 týdnech.

Často dochází ke změnám v hřebících kostech, křehké, nudné, zdá se, že jsou jejich žíly, nažloutlé.

U některých pacientů se kruhový Darya granulom vyskytuje ve formě otoků erytematózní v oblasti kostí a končetin, které se spojují do kroužků se zvýšenou hranou. Tento prstencový granulom zmizí za 2-3 týdny, ale často se opakuje.

Někdy u pacientů s IDDM se pozoruje vitiligo, což potvrzuje autoimunitní povahu onemocnění.

Poměrně vzácnou formou je Lawrenceův lipoatrofický diabetes, charakterizovaný rozšířenou atrofií podkožního tuku, inzulinovou rezistencí, hepatomegalií, arteriální hypertenzí, významnou hyperlipidémií a nepřítomnost ketoacidózy, někdy hypertrichózy.

Pro IDDM je charakteristická významná ztráta hmotnosti, silná svalová atrofie, snížená svalová síla.

Trávicí systém

Nejcharakterističtější jsou následující změny:

• paradentóza, uvolnění a ztráta zubů; Často paradentóza je známkou narušené tolerance sacharidů ("latentní diabetes");

• alveolární pyorrhea, zánět dásní, stomatitida (často vředová, aftní léze ústní sliznice);

• chronická gastritida, duodenitida s postupným rozvojem atrofických změn, pokles sekreční funkce žaludku, nedostatek inzulínu - stimulátor sekrece žaludku, porušení sekrece gastrointestinálních hormonů a funkce autonomního nervového systému;

• snížení funkce motoru žaludku; v nejtěžších případech, gastroparéza;

• v ojedinělých případech - peptický vřed a 12 duodenálních vředů;

• dysfunkce střev: průjem, stearrhea (v důsledku snížení exokrinní funkce pankreatu); v některých případech vývoj chronické atrofické enteritidy se sníženým parietálním a intracavitálním trávením a vznik syndromu malabsorpce;

• tuková hepatóza (diabetická hepatopatie) se vyvíjí u 80% pacientů s diabetem. Charakteristické projevy tukové hepatózy jsou: zvýšení jater a malá bolest, porušení testů jaterních funkcí; porušení sekreční-vylučovací funkce jater podle radioizotopové hepatografie; ultrazvuk jater je určen jeho zvýšením a akustickou heterogenitou;

• chronická cholecystitida, tendence k tvorbě kamenů v žlučníku;

• často se vyskytují dyskineze žlučníku, obvykle hypotonického typu;

V dětství je možný vývoj Mauriacova syndromu, který zahrnuje těžké poškození jater v podobě cirhózy, retardace růstu, fyzického a sexuálního vývoje;

Diabetes mellitus přispívá k nadměrné syntéze aterogenních lipoproteinů ak dřívějšímu vývoji aterosklerózy a koronárního srdečního onemocnění (CHD), který se vyskytuje u diabetes mellitus 2-3 krát častěji než u populace.

IHD u pacientů s diabetem mellitus se rozvíjí dříve, je obtížnější a častěji komplikuje. Nejcharakterističtější je vývoj onemocnění koronární arterie u pacientů s NIDDM.

Vlastnosti infarktu myokardu

Infarkt myokardu je příčinou úmrtí u 38-50% pacientů s diabetes mellitus a má následující klinické rysy:

• Trombóza koronárních artérií je pozorována dvakrát častěji než v případě absence diabetes mellitus;

• u 23-40% pacientů byl pozorován bezbolestný nástup infarktu myokardu; je to kvůli porušení autonomní inervace srdce (syndrom "srdeční hypestézie" V. M. Prikhozhan);

• průběh infarktu myokardu je závažnější, protože je často komplikován kardiogenním šokem, plicní tromboembolismus, aneuryzma levé komory, ruptura srdeční;

• infarkt myokardu je častěji transmurální a opakuje se;

• období po infarktu je delší a závažnější než u pacientů bez diabetes mellitus, kardiální skleróza po infarktu často vede ke vzniku srdečního selhání;

• Úmrtnost z infarktu myokardu v prvním měsíci je 41% oproti 20% za nepřítomnosti diabetu (Rytter, 1985) a po 5-6 letech - 43-65% a 25% (Ulvenstam, 1985).

Diabetická kardiopatie ("diabetické srdce") je dysmetabolická myokardiální dystrofie u diabetických pacientů mladších 40 let bez známky koronární aterosklerózy. Ve vývoji diabetické kardiopatie je důležitá narušená produkce energie, syntéza proteinů, metabolismus elektrolytů, mikroelementy v myokardu a poruchy tkáňového dýchání.

Hlavní klinické projevy diabetické kardiopatie jsou:

• mírná dechová námaha při námaze, někdy srdeční tep a přerušení v oblasti srdce;

• EKG změny: hladkost a deformace zubů P, R, T;

snížení amplitudy komplexu QRS; snížení trvání intervalů PQ a Q-T; po fyzické námaze a někdy v klidu dochází k posunu intervalu ST směrem dolů z isolinu;

• různé poruchy srdečního rytmu a vedení (sinusová tachykardie, bradykardie, síňový rytmus, extrasystol, zpomalení atrioventrikulárního a intraventrikulárního vedení);

• hypodynamický syndrom, projevující se snížením objemu mrtvice a zvýšením end-diastolického tlaku v levé komoře;

• snížení tolerance fyzické aktivity;

• snížení schopnosti myokardu na diastolickou relaxaci podle echokardiografie (nejčasnější příznak diabetické kardiopatie), následované dilatací levé komory a snížením amplitudy srdečních kontrakcí.

Respirační systém

Pacienti s cukrovkou jsou předisponováni k plicní tuberkulóze a trpí ji častěji než lidé, kteří nemají cukrovku. Se špatnou kompenzací diabetu je plicní tuberkulóza závažná, s častými exacerbacemi, masivním poškozením plic a vývojem dutin.

Diabetes mellitus se vyznačuje vysokým výskytem plicní mikroangiopatie, která vytváří předpoklady pro častou pneumonii. Přidání pneumonie způsobuje dekompenzaci diabetu. Jeho exacerbace se vyskytují pomalu, sotva viditelná, s nízkou tělesnou teplotou, nízkou závažností zánětlivých změn v krvi.

Obvykle akutní a exacerbace chronické pneumonie probíhá na pozadí poklesu ochranných imunitních odpovědí, zánětlivé infiltrace se pomalu rozpouštějí, což vyžaduje prodlouženou léčbu.

Pacienti s diabetem také často trpí akutní bronchitidou a jsou náchylní k rozvoji chronické bronchitidy.

Pacienti s diabetem mellitus jsou čtyřnásobně častěji postiženi infekčními a zánětlivými onemocněními močového traktu (cystitida, pyelonefritida). Infekce močových cest často vede k dekompenzování diabetes mellitus, ke vzniku ketoacidózy a dokonce k hyperketonemickému kómatu.

Při jakékoliv bezproblémové dekompenzaci diabetu, stejně jako výskyt horečky "nejasné geneze" je třeba vyloučit zánět močových cest a u mužů navíc prostatitidu.

METODY LABORATORNÍ DIAGNOSTIKY

Glykemie. Normální hladina glukózy v krvi při stanovení metody glukózooxidázy nebo ortotoludienu je 3,3-5,5 mmol / l (60-100 mg / 100 ml) a při stanovení metody Hagedorn-Jensena - 3,89-6,66 mmol / l (70 až 120 mg / 100 ml). Podle WHO (1980) je u dospělých normální plazmatické hladiny glukózy získané z venózní krve nalačno 6,4 mmol / l (120 mg / 100 ml), 2 hodiny po nanesení 75 g glukózy Plazmatická glukóza v žilní krvi je> 11,1 mmol / l (200 mg / 100 ml) a kapilární krevní plazma> 12,2 mmol / l (220 mg / 100 ml), v celé žilní krvi> 10,0 (180 mg / 100 ml) a v celé kapilární krvi> 11,1 mmol / l (200 mg / 100 ml).

Zhoršená tolerance glukózy nebo latentní diabetes mellitus je charakterizována následujícími indikátory: na prázdném žaludku je koncentrace glukózy v plazmě žilní nebo kapilární krve 14,0

Trochu dříve J. Skyler (1986) navrhl kritéria pro kompenzaci metabolismu uhlohydrátů, které většina endokrinologů používá k posouzení účinnosti léčby. (tabulka 2)

po 1 hodině 6,11-8,88 6,11-9,99

po 2 hodinách 4.44-6.66 4.44-8.33

Za 2-4 hodiny 3,89-5,0 3,89-6,66

Co se týče kalorií, dieta u pacienta trpícího cukrovkou závislou na inzulinu by měla být isokalorická, tj. musí plně pokrýt všechny energetické náklady těla a v takovém případě by měla být váha pacienta téměř ideální. K tomu je doporučeno 4-5násobný příjem jídla během dne, což umožňuje adekvátněji modulovat hladinu inzulínu a glukózy v krvi podle těch ukazatelů, které se vyskytují u zdravého člověka. Diabetický pacient by měl zcela vyloučit užívání cukru, nápojů obsahujících cukr, pivo, alkoholické nápoje, sirupy, džusy, sladká vína, koláče, sušenky, banány, hrozny, data.

Způsob vaření pro pacienta s cukrovkou je jednoduchý: jídlo může být konzumováno vařené, smažené nebo dusené. Nejvíce racionální pro pacienty s inzulínem závislým typem diabetu je 4 jídla denně s distribucí jídla během dne (v procentech z celkového obsahu kalorií denní dávky): pro snídani - 30, pro oběd - 40, pro odpolední čaj - 10 a pro večeři - 20. To vám umožní vyhnout se velkým poklesům hladiny glukózy v krvi a tím vytváří optimální podmínky pro normalizaci sacharidů a dalších typů metabolismu v těle.

Někdy, v závislosti na frekvenci a době podávání inzulínu, je třeba zavést druhou snídani, která je přibližně 15% denní stravy, a to snížením kalorického obsahu potravy v případě první snídaně a oběda.

Pacient INZD na dietě nebo dietní terapii v kombinaci s příjmem perorálních léků snižujících hladinu glukózy může stejně jako zdravý člověk doporučit 3 jídla denně, ale výhodně 4 nebo 5krát vyšší příjem potravy.

Při dietě tělo potřebuje vitaminy více než obvykle kvůli jejich nadměrnému vylučování močí, což je zvláště výrazné v období jaro-zima. Kompenzace potřeby vitamínů se dosahuje především racionálním výběrem povolených produktů obsahujících určité vitamíny. Zvláště široce doporučené čerstvé greeny, zelenina, ovoce. Pravidelně můžete užívat vitamíny v pilulkách. Dostatečné zahrnutí do stravy zeleniny, ovoce a bobulí je také užitečné, protože obsahují spoustu minerálních solí, které zajišťují normální průběh redoxních procesů v těle. Mělo by však mít na paměti, že některé ovoce a bobuloviny (švestky, jahody a další). Obsahuje velké množství sacharidů, takže mohou být použity pouze v souvislosti s denní množství sacharidů v potravě. Cukr, džem, sladkosti a jiné rychle absorbující sacharidy jsou zcela vyloučeny. Místo toho, doporučené produkty obsahující pomalu absorbuje sacharidů: hnědá chléb, obiloviny, brambor a zeleniny (zelí, mrkev, atd), který obsahuje vlákno (vlákna) a otruby na 20-35 gramů denně.

Pro splnění chuť, a částečně pro léčebné účely ve stravě se doporučuje zahrnout různé sladidla: aspartam, sacharin, xylitol, sorbitol, fruktóza, steviosid, stevia odvozené z listů nebo přímo rozdrtil list Stevia.

Ve stravě pacienta s cukrovkou obvykle omezují stravu z tučného masa, ryb a jiných potravin bohatých na cholesterol (žloutky, kaviár, mozky, játra), zejména při smažení. Mléko a mléčné výrobky by měly být s nízkým obsahem tuku.

Je přísně zakázáno kouřit a užívat alkohol, který má nepříznivý vliv na funkce všech orgánů a systémů, zejména centrálního nervového systému a periferního nervového systému. Nedávné studie ukázaly, že kouření zvyšuje lipidovou peroxidaci, která je u diabetických pacientů již zvýšená.

Inzulinoterapie. Obecné indikace pro předepisování inzulínu u diabetiků jsou: 1) ED; 2) ketoacidóza, diabetická koma; 3) významná ztráta hmotnosti; 4) výskyt průběžných onemocnění; 5) chirurgický zákrok; 6) těhotenství a laktaci; 7) nedostatečný účinek z použití jiných způsobů léčby.

Výpočet jednorázových a denních dávek inzulinu vyrobených s ohledem na hladinu glykémie a glykosurie. Při rovnosti dávek je třeba věnovat zvláštní pozornost při stanovení dávek inzulinu v případě poškození ledvin, neboť nízké počty glukózy nemusí vždy přesně odrážet skutečnou hladinu glykémie. Kromě toho jsou ledvinami místem degradace (destrukce) inzulínu a v rozporu s jejich funkcí je potřeba inzulinu snížena, což je povinné oprava. V opačném případě by se pacient na obvyklých dávkách inzulínu mohl vyvinout těžkou, život ohrožující hypoglykemii.

Citlivost pacientů na exogenní inzulín je odlišná. Tudíž 1 U subkutánně podávaného inzulínu přispívá k absorpci 2 až 5 g glukózy. Se silným vyhublost počáteční denní dávky inzulínu doporučuje pro výpočet míry nejvyšší citlivosti na svém těle a jen tehdy, když není k dispozici dostatek hypoglykemický efekt postupně zvyšovat dávky, aby se dosáhlo normoglykemie a aglyukozurii. Takže s denní glukozurií, například ve 100 g, se doporučuje injektovat asi 20 U inzulínu denně. Takto vypočtená denní dávka se v závislosti na jeho velikosti dělí na dvě nebo tři injekce, takže poměry mezi nimi jsou přibližně 2: 3: 1-1,5. V budoucnu se jednotlivé a denní dávky upravují podle výsledků opakovaných studií glukózy v krvi a moči během dne. Krev je odebrána obvykle před každým podáním inzulínu a příjmu potravy (pro výpočet přesnější dávky inzulínu a glykémie výhodné určit 1-1,5 hodin po jídle), zatímco byla sbírána moč v alespoň třech částech: dva dny (od 8.00 do 14.00 a od 14.00 do 20.00) a jednu noc (20.00 až 8.00 další den).

Pokud je inzulín podáván čtyřikrát, měla by být jeho denní dávka rozdělena následovně: před snídaní je nutné uvést 35%, před obědem 25%, před večeří 30% a před spaním (v 23:00) 10% (tj. V poměru 3,5 : 2,5: 3: 1).

Počáteční dávky inzulínu mohou být zhruba určeny hladinou glukózy v krvi. Tak P.Forsh doporučuje glukózy nad 8,33 mmol / l (150 mg / 100 ml) pro každý následující 0,22 mmol / l (5 mg / 100 ml) podávané 1 U normální inzulín každých 6 - 8 hodin.

Pacienti s nově diagnostikovaným IDD předepisují inzulín v dávce 0,5 U na 1 kg tělesné hmotnosti denně; během remise (tzv. líbánky) - 0,4 U / kg a u pacientů s neuspokojivou kompenzací diabetu - až 0,7-0,8 U / kg / den. Zpravidla je denní dávka inzulinu než 1 IU / kg za den ukazuje předávkování inzulínu, s výjimkou III trimestru těhotenství a puberty, kdy je třeba zachovat metabolismu sacharidů zvýšené množství inzulínu.

Dlouhodobě působící inzulinové přípravky. Vzhledem k pomalé absorpci v místě vpichu trvá hypoglykemický účinek inzulínových přípravků s prodlouženým účinkem mnohem déle než jednoduchý inzulín.

Existuje několik režimů léčby diabetu s různými inzulínovými přípravky.

Mezi mnoha systémech inzulínové přípravky navrženy různé let, v současné době doporučuje následující: 1) se ráno před snídaní - krátkodobě působící inzulín (Actrapid HM nebo Berlinsulin H-normální) + střední dobou účinku (Protafan HM nebo Berlinsulin H bazální) ; před večeří - krátkodobě působící inzulín a 22 nebo 23 hodin (přes noc) - střednědobý inzulin; 2) krátkodobě působící inzulin před snídaní, obědem a večeří a v noci ve 23 hodin ultradard NM nebo Berinsulin N-ultralenta; 3) dlouhotrvající inzulín ultrathard nebo Birsinsulin N-ultralenta ráno a krátkodobě působící inzulín před snídaní, obědem a večeří. Je třeba poznamenat, že 2. a 3. schéma podávání inzulinu je často doplněno, pokud je to nutné, 1-2 injekce krátkodobě účinkujícího inzulínu před snídaní a odpoledním čajem. Takový režim opakovaných injekcí inzulínu, stejně jako podávání inzulínu pomocí mikropumpů nebo inzulínových výdechů, se běžně označuje jako intenzivní terapie inzulínem. Praxe ukazuje, že intenzivní terapie inzulínem vám umožňuje dosáhnout dlouhodobé kompenzace diabetu po dlouhou dobu, což je nepostradatelný předpoklad pro prevenci pozdních cévních komplikací diabetu.

Léčba perorálními hypoglykemickými přípravky. Obvykle používaná hypoglykemická činidla jsou rozdělena do dvou hlavních skupin: deriváty sulfonylmočoviny a biguanidy.

Velké množství léků snižujících hladinu glukózy derivátů sulfonylmočoviny je spojeno s rozdílem radikálů ve fenolickém kruhu. V závislosti na sulfonylmočoviny farmakodynamická aktivita konvenčně rozdělen do první generace činidel (tolbutamid, karbutamid, tsiklamid, chlorpropamid), dynamickými terapeutických dávkách, které jsou o několik gramů a druhé generace (glibenclamid, glipizid, gliclazid, gliquidon) vykazující hypoglykemický účinek v denní dávka je 50-100 krát nižší ve srovnání s přípravky sulfonylmočoviny první generace. V tomto ohledu jsou různé vedlejší účinky mnohem méně časté při užívání derivátů sulfonylmočovin II. Podle federálního programu "Diabetes mellitus" pro léčbu přípravku INDI se doporučuje používat pouze přípravky sulfonylurey II. Generace. Léky typu II jsou někdy účinné u pacientů, kteří zjišťují určitou rezistenci na sulfonylmočovinové léky první generace, zejména po jejich více či méně dlouhém užívání. Některé látky (zejména, chlorpropamid) obíhají v krvi a jsou vylučovány močí v nemodifikované formě, ale většina z nich se rozloží v játrech a ve formě aktivní nebo neaktivní s ohledem na metabolismus sacharidů sloučeniny vylučován ledvinami. Tolbutamid (butamid) a bukarban (karbutamid) jsou zcela (tj. 100%) vylučovány ledvinami. Formulace II generace vylučován ledvinami v 50-65%, zatímco pouze 5% gliquidonu (glyurenorma) vylučován ledvinami a zbytek čísla se Build- gastrointestinálním traktem.

Mechanismus účinku sulfonylmočovinových léků je složitý a kvůli jejich centrálnímu a perifernímu účinku. Jejich centrální působení na ostrůvky slinivky břišní se vysvětluje stimulací sekrece inzulínu, zlepšením citlivosti b-buněk na glykémii, což nakonec vede ke zlepšení sekrece inzulínu. Ukázalo se, že glibenklamid má synergický účinek s glukózou na stimulaci sekrece inzulínu. Na rozdíl od tolbutamidu, který má rychlý, ale krátkodobý stimulační účinek na uvolňování inzulinu, po užívání glibenklamidu je pozorován jeho delší sekrece. Navíc bylo zjištěno, že uvolňování inzulinu je delší po zavedení glukózy a glibenklamidu na rozdíl od glukózy a tolbutamidu. Předpokládá se tedy, že léčiva této skupiny jsou specifickým stimulátorem pro b-buňky izolovaného zařízení a zvyšují uvolňování inzulínu ze slinivky břišní. Kromě toho léčiva sulfonylmočoviny obnovují fyziologickou senzitivitu b-buněk na glykemii a jsou tak určitým spouštěcím faktorem, po kterém je sekrece inzulínu již pod vlivem glykémie.

Absolutní kontraindikace podávání sulfonylmočovinových léků jsou přítomnost ketoacidózy, stavu před komatózou a diabetické kómy. Těhotenství a kojení, přistoupení jakéhokoli infekčního onemocnění, nutnost chirurgického zákroku, vývoj trofických lézí na kůži, vzhled příznaků rozvojových selháním ledvin nebo jater, stejně jako pacienti progresivní hubnutí je dočasný nebo trvalý kontraindikací k dalšímu pokračování léčby u sulfonylmočovin (dokonce s dobrou kompenzaci diabetu ).

Jednoduché a denní dávky se individuálně upravují podle denních (a někdy i několikrát denně) studií hladiny glukózy v krvi a moči. Je možné dospět k závěru o správnosti volby léku do konce prvního týdne; Kritéria pro toto jsou normoglykemie a aglukozurie s dobrou snášenlivostí léčiva v přijatelné dávce. Jak již bylo uvedeno, při absenci dobrého terapeutického účinku se nedoporučuje přílišné zvýšení jednorázové a denní dávky léku, ale je lepší ho nahradit nebo kombinovat s biguanidy, které potencují účinek sulfonylmočoviny na snížení glukózy. Pokud jejich kombinace není dostatečně efektivní, měl by být inzulin přidán v dávce postačující k dosažení náhrady, obvykle 16-20 IU denně pro použitou kombinaci perorálních léků.

Vzhledem k tomu, že doba trvání účinku drog I generace (s výjimkou chlorpropamid), je 10-12 hodin, ale obvykle podávají 2 krát denně, ráno a večer, nebo dokonce 3 krát. Přípravky sulfonylmočoviny II. Generace jsou také předepsány 1-3x denně, v závislosti na velikosti denní glukosurie.

Možné komplikace: dyspeptické poruchy, alergické reakce, hypoglykemie, zřídka leukopenie, trombocytopenie, agranulocytóza, toxická hepatitida.

Druhá skupina perorálních hypoglykemických přípravků se skládá z biguanidů, které představují fenethylbiguanid (fenformin), N, N-dimethylbiguanid (metformin) a L-butylbiguanid (buformin, glibutid, adebit, silubin).

Tyto léky nemění sekreci inzulínu a neúčinkují v jeho nepřítomnosti. V přítomnosti inzulínu pomáhají biguanidy zvyšovat využití periferních glukóz, snižují glukoneogenezi, absorbují glukózu v gastrointestinálním traktu a také snižují zvýšené hladiny sérového inzulínu u pacientů trpících obezitou a INHD. Biguanidy mají podle některých autorů nějaký anorektický efekt. Jejich dlouhodobé užívání má pozitivní vliv na metabolismus lipidů (snížení cholesterolu, triglyceridů). Biguanidy zvyšují množství GLUT-4, což se projevuje zlepšením transportu glukózy přes buněčnou membránu. Tento účinek vysvětluje potenciální účinek inzulinu. Místo působení biguanidů je pravděpodobně také mitochondriální membrána. Potlačením glukoneogeneze, biguanidy podporují zvýšení obsahu laktátu, pyruvátu, alaninu, tj. látky, které jsou prekurzory glukózy v procesu glukoneogeneze. Vzhledem k tomu, že pod účinkem biguanidů množství zvětšujícího se laktátu překračuje tvorbu pyruvátu, může to být základem pro vznik laktátové acidózy (laktátová acidóza).

Indikace a kontraindikace léčby biguanidy. Léčba biguanidy (metformin) poskytuje dobrý výsledek u lidí s NIDD s nadváhou. Tyto léky se užívají samostatně nebo v kombinaci se sulfonylmočovinami a inzulinovou terapií. Biguanidy se také projevují u pacientů, u kterých léčba sulfonylureou, která byla až do té doby úspěšně pokračována, přestala produkovat terapeutický účinek, stejně jako v případě inzulínové rezistence (v kombinaci s inzulínem).

Kontraindikace užívání biguanidů jsou inzulín-dependentní diabetes, ketoacidóza, selhání ledvin (se zvýšením hladiny kreatininu v plazmě na 113 μmol / l a vyšším), narušení funkce jater, tendence ke zneužívání alkoholu, srdeční selhání, kolaps, plicní onemocnění doprovázené respiračním selháním, periferní vaskulární léze (gangréna) a pokročilý věk.

Stejně jako u sulfonylmočovinových léků jsou biguanidy v průběhu přidávání infekčních onemocnění a nadcházející chirurgické zákroky zrušeny během těhotenství a laktace.

Vedlejší účinky v důsledku léčby biguanidy se vyvíjejí mnohem méně často než u jiných metod léčby diabetu. Někdy pozorovány mírné dyspeptické jevy, nepohodlí v epigastrické oblasti, kovová chuť v ústech, zatímco jednotkové dávky léků jsou sníženy; v některých případech je doporučeno po jídle berete a pijete hodně vody.

Je třeba vzít v úvahu možnost vývoje v souvislosti s příjmem biguanidů závažnou laktatemickou acidózou vyžadující okamžitou a intenzivní léčbu. Nejčastěji vzniká laktátová acidóza s velkými dávkami biguanidů, které se používají nejen na léčbu diabetu, ale také při potlačení chuti k jídlu a při snižování tělesné hmotnosti, zvláště když je tato léčba kombinována s nepřiměřeně nízkým příjmem sacharidů. Riziko vývoje laktátové acidózy se zvyšuje u pacientů s renální nebo jaterní insuficiencí, stejně jako v přítomnosti podmínek pro vznik hypoxie (kardiovaskulární choroby a nemoci plic), proto uvedené doprovodné onemocnění jsou absolutní kontraindikací pro použití biguanidů.

Inhibitory a-glukosidázy. Jedná se o třetí skupinu perorálních hypoglykemických léků, které se v posledních 8 až 10 letech široce používají k léčbě diabetu ke snížení absorpce sacharidů ze střeva a jehož hlavní účinek je spojen s inhibicí aktivity enzymů podílejících se na trávení sacharidů.

Glucobay snižuje absorpci většiny sacharidů, jako je škrob, dextriny, maltóza a sacharóza. Glucobay je analog oligosacharidu, který má vysokou afinitu (více než 1000krát) u intestinálních disacharidů. Tato kompetitivní inhibice a-glukosidázy snižuje postprandiální zvýšení hladiny glukózy v krvi. Při užívání léku došlo k statisticky nevýznamnému snížení hladiny glukózy na lačno.

Potenciátory (nebo senzibilizátory) působení inzulinu zvyšují citlivost periferních tkání na inzulín. Glitazony nebo thiazolidindiony (cyglitazon, darglitazon, troglitazon, pioglitazon, englitazon) patří do této skupiny léčiv. Jedním z léčiv v této skupině je troglitazon, který zlepšuje působení inzulinu v játrech, tukových a svalových tkáních, snižuje hyperglykemii a inzulinemii u pacientů s INID a také zlepšuje glukózovou toleranci a hyperinsulinemii u pacientů s obezitou.

SEZNAM POUŽITÉ LITERATURY

V.V. Potemkin. Endokrinologie: učebnice. - 3. vydání, Pererab. a přidat. - M.: Medicine, 1999. - 640 p.

Balabolkin M.I., Dedov I.I., Marova E.I. Nemoci endokrinního systému. - M.: Medicine, 2000. - 568 p.

Diabetes

Klasifikace WHO: diabetes. Co by měl vědět?

Klasické příznaky diabetu typu 1 a 2

Další příznaky

Klasifikace diabetes podle WHO

Klasifikace diabetu a statistika

Epidemiologie

Diagnostika podle norem WHO

Hraniční poruchy glukózové homeostázy

Normální hodnoty

Diabetes 1. typu

Důvody

Projevy

Diabetes LADA

Důvody

Projevy

Diabetes 2. typu

Důvody

Rizikové faktory

Vývoj

Jiné specifické typy diabetu

Gestační diabetes

Důvody

Projevy

Diabetes

Klíčové fakty

Co je cukrovka?

Diabetes 1. typu

Diabetes 2. typu

Gestační diabetes

Snížená tolerance glukózy a porucha glukózy nalačno

Jaké jsou běžné účinky diabetu?

Jak můžete snížit zátěž diabetu?

Prevence

Diagnostika a léčba

Činnosti WHO

Stanovení rizika vzniku cukrovky

Klasifikace WHO: diabetes. Co by měl vědět?

Klasické příznaky diabetu typu 1 a 2

Další příznaky

Klasifikace diabetes podle WHO

Klasifikace diabetu a statistika

Epidemiologie

Diagnostika podle norem WHO

Hraniční poruchy glukózové homeostázy

Normální hodnoty

Diabetes

Obecné informace o cukrovce

Diabetes

Diabetes těhotných žen.

Přečtěte Si Více O Cukrovce

Příznaky Diabetu

Glykemický Index