Vlastnosti léčby aterosklerózy s diagnózou diabetu

• Produkty

Endokrinní patologie může být negativním faktorem pro vaskulární zdraví. Přerušení metabolismu sacharidů se zvýšením krevního cukru vede k několika lézím v malých tepnách různých orgánů. Pokud dojde k ateroskleróze u diabetes, léčba vyžaduje mnohem větší úsilí a prognóza pro úplné uzdravení je velmi pochybné. Nejnepříznivější pro člověka jsou trofické komplikace diabetes.

Formy diabetické vaskulární nemoci

Jakákoli komplikovaná verze porušení metabolismu cukru vede na prvním místě k potlačení malých tepen (diabetická mikroangiopatie). Poté jsou možné změny arteriálních kmenů středního ráže (makroangiopatie). Ve druhém případě se ateroskleróza stává základem pro zablokování. Příčiny aterogeneze jsou následující faktory:

• metabolické poruchy (lipidy a sacharidy);
• patologické změny v systému koagulace krve;
• sklon ke zvýšení vaskulárního tlaku.

Všechny tyto problémy se vždy objevují při ateroskleróze, takže diabetes mellitus významně zhoršuje patologii cév, což přispívá k rychlé progresi aterosklerotického onemocnění.

Nejběžnější formy diabetické makroangiopatie jsou:

• ateroskleróza koronárních tepen se zvýšeným rizikem infarktu myokardu;
• patologie mozkových cév s rizikem mozkové mrtvice;
• kombinované poškození tepen dolních končetin s tvorbou nehojících trofických vředů;
• diabetická nefropatie s renální artritidou.

Léčba jakékoli varianty patologie vyžaduje integrovaný přístup s povinným zapojením endokrinologa a vaskulárního chirurga do terapie. Nejdůležitějším terapeutickým faktorem u diabetu proti ateroskleróze je udržení stabilní hladiny cukru v krvi.

Vlastnosti kombinace aterosklerózy a diabetu

Nejnepříznivější účinek diabetu na koronární cévy. Aterosklerotické onemocnění při diabetes mellitus vede k následujícím srdečním komplikacím:

• atypický tekoucí infarkt myokardu, pokud osoba nemá syndrom bolesti;
• závažné srdeční selhání se vyvíjí velmi rychle;
• závažná kardiomyopatie s dilatací srdečních dutin vzniká v důsledku mikroangiopatie a stenózy aterosklerózy koronárních artérií.

Cévní změny v dolních končetinách s diabetem tvoří následující komplikace:

• trofické špatně uzdravující vředy na kůži nohou;
• suchá gangréna prstů;
• sekundární infekce na kůži a nehty (mykózy, zločinec).

Je velmi důležité zabránit těmto komplikovaným momentům, protože léčba těchto stavů je velmi obtížná. To platí zejména v patologii srdce, kdy se u osoby s diabetes mellitus rychle vytváří ateroskleróza srdečních cév s vysokým rizikem náhlé smrti.

Léčba komplikací

Hlavním terapeutickým faktorem u každého typu diabetes mellitus je stabilita koncentrace glukózy v krvi. Je velmi důležité vyhnout se výkyvům cukru skoky nebo ostrými kapkami. Při kombinaci s diabetem s aterosklerózou je nutné použít následující možnosti léčby:

• dieta s omezením sacharidů, tuků, cholesterolu;
• kontrola krevního tlaku a hmotnosti s prevencí obezity;
• použití inzulinové terapie, které lékař předepisuje;
• symptomatická léčba.

Při ateroskleróze koronárních cév je nutné monitorovat kardiolog a ošetřovat k selhání srdce. EKG monitorování a echokardiografie jsou nutné. Nejdůležitější je včas zaznamenat stav preinfarkování a zahájit nouzovou terapii.

Diabetes přispívá k aterosklerotickému poškození mozkových cév, což se projevuje různými neurologickými syndromy způsobenými vaskulární patologií. Zrak (diabetická retinopatie) a intelektuální funkce jsou nejvíce postiženy.

Při nekontrolovaném diabetes mellitus se téměř vždy objevují trofické vředy na nohy. Okamžitá léčba pomůže předejít této nepříjemné komplikaci. Pokud se objeví vředy a gangréna, je nutné ošetřit vaskulární chirurga. Povinná konzultace s dermatologem bude vyžadována: bude vyžadována léčba houbových infekcí nohou a nehtů.

Vysoká hladina cukru v krvi negativně ovlivňuje stav cév a způsobuje aterosklerózu. Léčba komplikovaných a nekomplikovaných variant vaskulární patologie by měla být prováděna spolu s povinnou korekcí hladiny glukózy na normální hodnoty.

Ateroskleróza a diabetes mellitus typ 2: léčba

Ateroskleróza je patologický proces, jehož patogenetickým projevem je aterosklerotická léze cévního endotelu.

Morfologickým projevem této choroby je ukládání cholesterolu a aterogenních lipoproteinů na vnitřní stěnu arteriálních cév s postupným zničením a kalcifikací plaku.

Klinický obraz

Co říkají lékaři o hypertenzi

Léčím hypertenzi po mnoho let. Podle statistik se v 89% případů hypertenze končí infarktem nebo mrtvicí a smrtí osoby. Přibližně dvě třetiny pacientů zemřou v prvních pěti letech onemocnění.

Další skutečností je, že tlak může být srazen, ale to samo o sobě nezhoršuje. Jediným léčivým přípravkem oficiálně doporučeným Ministerstvem zdravotnictví pro léčbu hypertenze a používaným kardiologetiky v jejich práci je NORMIO. Lék ovlivňuje příčinu onemocnění, což umožňuje úplné zbavení hypertenze. Navíc v rámci federálního programu může každý obyvatel Ruské federace získat ZDARMA.

Onemocnění zahrnuje velké a malé cévy v procesu endotelu.

Velmi často je cukrovka doprovázena aterosklerózou. Tudíž ateroskleróza u diabetes mellitus je související proces.

Nejčastěji se u pacientů trpících diabetem typu 2 pozoruje aterosklerotická vaskulární léze, protože kromě narušeného metabolismu glukózy je narušeno spektrum krevních lipidů. Metabolismus lipidů je proces spojený s věkem, pohlavím, hormonálním a životní styl pacienta.

Dyslipidémie komplikuje klasický průběh diabetu a navíc vede ke vzniku progrese onemocnění.

Mechanismus vývoje onemocnění

Poškození endoteliální stěny při ateroskleróze je charakterizováno stagingovými poruchami.

Arteriální endotel je citlivý na ateromatózní poruchy.

Objevují se následující morfologické stavy patologického procesu:

1. Dolipid stage. V tomto období neexistují žádné subjektivní symptomy, ale v laboratorních datech jsou pozorovány specifické změny.
2. Statické lipidové ložiska. V tomto stadiu je cholesterol uložen v místě defektu v endotelu.
3. Sclerosis substrátu. V tomto stádiu klíčení dochází přes tlustou vláknitou tkáň. Plaketa během tohoto období se stává hustou a těsně spojenou s endothelem.
4. Atheromatózní období.
5. Kalcifikační vzdělávání.

Patogeneze systémové aterosklerózy při těžkém diabetes mellitus se vyznačuje několika vlastnostmi.

Obvykle se krev pohybuje podél určitého tlaku podél cévního lůžka bez ohledu na atmosférické parametry. Krev napájí všechna plavidla až do nejmenší kapiláry. Kvůli tomuto jevu jsou všechny tkáně těla vybaveny O2.

Červené krvinky obsahují speciální bílkovinu - hemoglobin, který má dopravní vlastnosti vzhledem k kyslíku.

V případě porušení biochemického poměru prvků v plazmě, stejně jako při obecném vyšetření krve dochází k narušení lipidového spektra. Nejprve se mění poměr bílkovin, sacharidových bází a lipidů.

V plazmě převažuje volný cholesterol, objevuje se disociace aterogenních a ne-aterogenních lipoproteinů. Úroveň anti-aterogenních prvků klesá a škodlivé složky rostou.

Tato disociace v lipidovém spektru nastává během doby latentní aterosklerózy. Při dostatečné akumulaci tvoří substrát hlavní patologickou vazbu aterosklerózy - plaku.

Po dlouhou dobu je aterosklerotická léze endotelu asymptomatická. Ale po nějaké době se tvoří sekery na povrchu povlaku, do kterého se usazují destičky. Po tomto začne onemocnění postupovat a současně se vyvíjí ischémie tkání dodávaných s postiženou cévkou.

Tak se vytvoří aterosklerotický trombus, který může způsobit vznik těžké patologie.

Etiologie aterosklerózy u diabetes mellitus

Cévní ateroskleróza a diabetes mellitus 2. typu mají zvláštní patogenetickou vazbu.

Účinek aterosklerózy na průběh diabetu

Ateroskleróza je onemocnění spojené s patologickým ukládáním mastných látek na cévní stěnu s postupným klíčením místa ukládání pojivovou tkání. Jméno onemocnění pochází ze dvou latinských kořenů: "ateros" - tuk a "skleróza" - pevná. Onemocnění postihuje stěny převážně velkých nádob. To platí zejména u pacientů s diabetem typu 2. Lipidový metabolismus ztrácí svou intenzitu s věkem. Diabetes mellitus zhoršuje tento proces. Tuk, který není absorbován a není vyveden z těla, se začne nanášet na vnitřní cévní stěnu - endotel.

Mechanismus aterosklerózy

Poškození cévní stěny při ateroskleróze probíhá postupně. Stěny malých a velkých cév podléhají aterosklerotickým změnám. Nejprve se na endotelu velkých cév objevují pod vlivem různých faktorů (stres, zvýšené hladiny lipidů, glukózy, cholesterolu) menší zranění, jako jsou praskliny.

Tuky, cholesterol jsou neustále přítomny v krevním řečišti a "se drží" na drsnosti na vnitřní stěně plavidla, jsou postupně uloženy na tomto místě. Vyvolává se cholesterolová destička, která se postupně zvyšuje a postupně snižuje lumen krevního oběhu.

Pak jsou malé kapiláry spojené s lézí velkých velkých nádob. Přívod krve do postiženého orgánu nebo části těla se znatelně zhoršuje, objevují se příznaky hladovění tkání u kyslíku a zhoršuje se funkce orgánu.

Příčiny aterosklerózy u diabetes mellitus

Důvody této "omlazení" aterosklerózy, vědci vidí v několika faktorech.

1. Snížení úrovně každodenního cvičení.
2. Změny ve výživě se zvyšováním výživy tuků, uhlohydrátů včetně umělého původu.
3. Zvýšený vliv stresu, emočního stresu, rytmu života.
4. Zvýšení počtu mladých lidí mezi pacienty s poruchami metabolismu lipidů, endokrinními onemocněními, včetně diabetes mellitus.

V případě diabetu výše uvedené důvody doplňují faktory charakteristické pro toto onemocnění.

1. Nedostatečné množství inzulínu vede k narušení metabolismu tuků.
2. Snížení tolerance cévní stěny na glukózu, zvyšující její křehkost.
3. Doba trvání a závažnost základní nemoci.
4. Jak dobře se vyjadřuje stav pacienta u diabetes mellitus.

Symptomy aterosklerózy u diabetu

Ateroskleróza malých a velkých cév je charakterizována poklesem hladiny funkce postiženého orgánu. U diabetu jsou arteriální cévy srdce, tepny dolních končetin a mozku vystaveny aterosklerotickým změnám. S vážností, převládající lokalizací lézí jsou příznaky aterosklerózy.

V průměru, frekvence je infarkt myokardu, mozková mrtvice (mozkové krvácení), aterosklerotické etiologie cardiosclerosis diabetes se vyskytuje v 30 až 42% vyšší než u pacientů bez diabetu. Závažnost onemocnění je mnohem vyšší, léčba poskytuje pomalé výsledky. Rehabilitační období pro diabetes je delší a komplikace jsou možné.

Velmi charakteristické příznaky aterosklerózy dolních končetin u diabetes mellitus. Nejprve se zobrazí:

• nestálé (tzv. přerušované) křehkost;
• bolest při chůzi, někdy v klidu;
• pocit necitlivosti;
• husí hrboly;
• mírné svědění a jiné parestézie.

Kůže se stává nejprve bledou, pak charakteristická modravá barva, teplota pokožky v postižené končetině klesá. Pulsace se okamžitě snižuje na místě, kde se sleduje puls na velkých cévách (v slabinách, v poplijku záhybu) a pak na spodní noze.

Konstantní pokles přívodu krve do tkání u aterosklerózy cév dolních končetin vede k vzhledu oblastí s poškozenou kůží. Vyskytují se trofické vředy - nehojící se rány, jejichž léčba je velmi obtížná kvůli ateroskleróze a je komplikována zvýšením hladiny cukru v krvi.

Často ateroskleróza vede k komplikacím gangrenóz. Léčba gangrény dolních končetin se provádí v stacionárních podmínkách.

Poruchy mozkové příhody krve jsou vyjádřeny jako běžné příznaky, takže mohou být lokální léze centrální nervové soustavy. Mezi běžné příznaky patří:

• závratě;
• Ospalost;
• Snížený výkon;
• Podrážděnost, někdy velmi výrazná;
• Pochopitelnost nervového systému.

Symptomy místního poškození mozku závisí na místě okluze cévy s aterosklerotickými pláty. Může se jednat o zhoršení sluchu, zraku, stresu, pohybových poruch.

Aterosklerotické léze u diabetes mellitus jsou stejně citlivé na muže i ženy. Aktivní fáze onemocnění začíná v mladém věku, ateroskleróza probíhá urychleně, je u těchto pacientů mnohem zhoubnější.

Proto je zvláště důležité včasné odhalení pacientů s diabetes mellitus a jejich správné léčby.

Léčba

Léčba aterosklerotických patologií v diagnóze diabetes mellitus by měla být přidělena do následujících pozic.

1. Adekvátní hypoglykemická léčba. Správný výběr dávky perorálního léku nebo inzulínu zajistí normální hladinu glukózy v krvi a zabrání poškození cévní endotelové stěny.
2. Boj proti obezitě, normalizaci výživy a diety. Snížením hladiny lipidů, cholesterolu se sníží ukládání tuků na stěnách krevních cév na minimum.
3. Léčba hypertenzních stavů, stabilizace ukazatelů krevního tlaku na normální úrovni. Tento aspekt léčby zmírní další zátěž srdce, ledvin a mozku.
4. Odmítnutí špatných zvyků: kouření, zneužívání alkoholu, jmenování fyzické terapie, v budoucnu - aktivní životní styl.

Terapeutická opatření by měla být komplexní a měla by zahrnovat nejen léčbu základní nemoci - diabetes, ale také prevenci aterosklerózy, pokud nejsou žádné příznaky, léčbu stávajících aterosklerotických změn.

Ateroskleróza u diabetes

Poruchy vaskulárního systému při diabetes mellitus

Pokud existuje cukrovka již řadu let, často se objevují cévní poruchy zahrnující velké a malé cévy a myokard. Část změn je přímo spojena s metabolickými poruchami charakteristickými pro diabetes a přispívá k dřívější detekci a přísnějšímu průběhu.

Ateroskleróza s nejčastějšími lézemi koronárních cév, cév dolních končetin a cerebrálních cév jsou častými cévními změnami v diabetes mellitus. Příčinou zvýšeného a zhoršujícího se aterosklerózy u diabetes je porušení metabolismu lipidů, s nedostatečným množstvím inzulinu v tkáních, syntéza lipidů vede hlavně k tvorbě cholesterolu. Vývoj aterosklerózy také přispívá k stravě s vysokým obsahem tuku. Vývoj aterosklerózy do určité míry závisí na věku, závažnosti a stupni kompenzace diabetu.

Klinika stenokardie, infarktu myokardu a aterosklerotické kardiosklerózy nemá žádné zvláštnosti u pacientů s diabetem. Četnost srdečních lézí u diabetu je významně zvýšena. Infarkt myokardu, kardioskleróza se srdečním selháním, stejně jako mozkové krvácení způsobují úmrtí poloviny všech pacientů s diabetem, ve srovnání s 20-25% u ostatních lidí. Onemocnění koronární arterie je dvakrát častější u diabetiků a třikrát více u žen než u nediabetických lidí stejného pohlaví. Infarkt myokardu je obvykle závažný, takže do dvou měsíců po jeho přenosu zemře 42% pacientů s diabetem, ve srovnání s 20% osob bez cukrovky.

V případě infarktu myokardu je velmi často v 42% případů možné zaznamenat pokles glukózové tolerance, který se vyskytuje podél diabetického typu, u osob, které nemají v rodině pacienty s diabetem. Pokud porušení tolerance pro diabetický typ trvá déle než 2 týdny, mělo by být považováno za projev diabetes. Pokud tyto změny proběhnou s časem, pak by tito pacienti měli být zváženi a pozorováni jako podezřelí z latentního diabetu.

Pokud se objevil infarkt myokardu u pacienta s diabetes mellitus, průběh diabetu je často závažný, hyperglykemie a glykosurie se zvyšují, ketóza se objevuje, potřeba inzulínu se zvyšuje a může se dokonce vyvinout i rezistence na inzulín.

U diabetiků je také zvýšena frekvence aterosklerotických vaskulárních lézí mozku, klinicky se vyskytujících jak s ohniskovou, tak s difuzní povahou změn.

Velmi důležitou komplikací diabetes je aterosklerotická léze periferních artérií a zejména cév dolních končetin. Nejčastěji postižené osoby jsou starší než 40 let a zejména 50 let. U pacientů s diabetem ve věku 40-49 let dochází k častějšímu vzestupu gangrény 156krát častěji, u pacientů 50-59 let 85krát častěji a u pacientů ve věku 60-69 let 53krát častěji než u osob bez cukrovky. Většinou velké lodě jsou postiženy.

Je důležité poznamenat, že arteriosklerotická léze cév dolních končetin je často dokonce s velmi mírným diabetem. Rozvíjí se zpravidla u osob starších 50 let. Poranění cév dolních končetin se projevuje přerušovanou klaudikací, bolestí, paresthesií, necitlivostí. Nohy jsou na dotek studené, bledé. S dalším vývojem, kožními atrofiemi, se postižená kůže stane modrofialovou. Již u prvních klinických projevů není puls určen. S dalším vývojem procesu se objevují trofické změny - nehojící poruchy integrity kůže a později hlubší tkáně s vývojem gangrény. Gangréna často začíná v důsledku poranění (mechanické, tepelné atd.) A často v oblasti kukuřice.

Suchá gangréna může někdy skončit příznivě s vymezením a odmítnutím nekrotické tkáně. Při dodržení infekce může být suchá gangréna mokrá. Zároveň existují příznaky infekce jako horečka, neutrofilní leukocytóza, zrychlená ESR. Objevují se symptomy obecné intoxikace.

Porucha cév horních končetin je zřídka pozorována. V důsledku vaskulárních lézí se gangréna zřídka velmi rozšiřuje. Nad kolenní gangrény rozprostírá pouze 7% diabetických pacientů s gangrény, ve srovnání s 50% u pacientů s non-diabetické gangrény, neboť tyto gangréna významně větší míře vysvětlit porážkou větších nádob.

Prevalence mikroangiopatie u diabetu vytváří špatné podmínky pro rozvoj kolaterálního oběhu. Obvykle v případě periferní cévní léze dochází k poškození malých cév jiných cévních oblastí.

Hypertenze je často přítomna. Nicméně je obtížné rozhodnout, zda frekvence hypertenze u diabetu přesahuje věk jejího rozdělení. Pacienti s těžkým diabetem mellitus s přítomností acidózy mají tendenci k rozvoji hypotenze.

Poškození cév při diabetes mellitus. Ateroskleróza u diabetes

Patogeneze vaskulárních lézí různého ráže, zdánlivě, není stejná. Všechny vaskulární léze u diabetes mellitus mohou být redukovány na tři typy: 1) léze velkých tepen, nejčastěji koronární, a cévy končetin aterosklerotickým procesem; 2) změny v malých cév - arterioly (zejména ledvin) arterioloskleroticheskogo povahu, a 3), nejčastěji se vyskytující u diabetu - změny v kapilár a žilek (zejména ledvin a retinálních cév) -mikroangiopatii.

Porážka velkých tepen. podle Le Compt (1955), dochází ve třech směrech: 1) kalcifikace médií; 2) difuzní fibróza média a 3) rozvoj aterosklerózy. Všechny tři postupy nejsou specifické pro diabetes, nicméně jsou častější u diabetu než u nediabetických jedinců.

Kalcifikační média. patogeneze, která je stále ještě objasněn, vyvíjí hlavně v cévách dolních končetin, a to i přes prevalenci a závažnosti diabetu nevede k poruchám periferního oběhu, a proto nezpůsobuje zúžení a vaskulární trombóza. Tyto změny nejsou spojeny s vývojem aterosklerózy a mohou být pozorovány u mladých diabetiků. Le Compt navrhuje možnou asociaci kalcifikace médií se změnami v hlavní látce pojivové tkáně pozorované u diabetických pacientů. Někteří autoři se domnívají, že tento proces (elastokalcinóza) předchází vývoji aterosklerotických plaků, ale tyto důkazy ještě nejsou k dispozici.

Druhý proces pozorovaný v cévách s pružným typem difuzní intimní fibrózy také nelze považovat za specifický pouze u diabetes. Někteří autoři ji dokonce považují za projev věkových změn ve stěnách krevních cév, nicméně, i přes název, tento proces není difuzní, ale postihuje hlavně ty cévy, u kterých se nejčastěji objevuje aterosklerotický proces.

Taylor (1953) ukázal, že intimální fibróza je často doprovázena fragmentací elastik a velkými depozity mukopolysacharidů, které mohou přispět k následné infiltraci cévní stěny cholesterolem. Je pravděpodobné, že intimní fibróza předurčuje vývoj aterosklerotického procesu.

Souvislost předisponujících faktorů také naznačuje nějakou souvislost mezi těmito dvěma procesy. Bylo zjištěno, že intimní fibróza je častěji pozorována u mužů než u žen a je mnohem výraznější, když se u pacientů vyskytuje hypertenzní onemocnění.

Ateroskleróza. pak se u pacientů s diabetu vyvíjí mnohem častěji než u nediabetiků a je obzvláště obtížné, což způsobuje řadu komplikací. Podle NN Anichkov (1956), M. J. Brightmanovou (1949), ateroskleróza u pacientů s diabetem se nachází v 3,5-5 krát častěji, než ty, které, aniž by části diabetes u většiny pacientů jsou rozšířené aterosklerózy u mladší věku než u edukace. Koshnitskny JH (1958), PE Lukomsky (1957), Warren (1952) a Le Compt (1955) uvádí, že neviděli jeden případ řezu cukrovky, která trvala více než 5 let, které by nebyly výslovně ateroskleróza.

Mnoho autorů má tendenci spojovat prevalenci a závažnost aterosklerózy u diabetes se stupněm sercholesterolemie. Například, White (1956) se domnívá, že u diabetu, ke kterému dochází s těžkou hypercholovou sterilemií, se ateroskleróza vyvíjí 15krát rychleji a častěji než u diabetických pacientů s normální hladinou cholesterolu v krvi.

Ze všech oblastech cévní aterosklerózy u diabetiků ovlivňován především koronárních tepen a cév dolních končetin, což má za následek zúžení průsvitu a trombu formace v těchto plavidel, která způsobuje závažné komplikace, jako je infarkt myokardu a rozvíjet dolní končetiny sněť.

Ateroskleróza u pacientů s diabetem často způsobuje závažné komplikace a dává větší procento úmrtnosti než nediabetici (téměř 2krát více, podle Sievers et al., 1961).

Téměř věčná společníková ateroskleróza u diabetes mellitus: jak se vyhnout negativním projevům

Porucha periferních tepen při diabetes mellitus se vyskytuje čtyřikrát častěji. To je způsobeno poškozením kloubů vysokou hladinou krevního cukru a cholesterolu v krvi. U diabetiků je ateroskleróza charakterizována časným vývojem a rychlým vývojem. Léky jsou předepsány pro léčbu na pozadí speciální stravy.

Přečtěte si v tomto článku.

Komunikace zabraňující ateroskleróze a cukrovku

Přítomnost diabetu vede k difúzním poškozením tepen mozku, myokardu, ledvin a periferních cév dolních končetin. Toto se projevuje formou mrtvice, infarktu, renální hypertenze a výskytu tak závažných komplikací, jako je diabetická noha. Jeho důsledkem je gangréna, která se vyskytuje u diabetiků 20krát častěji než ve zbytku populace.

Průběh aterosklerózy u diabetes mellitus má charakteristické rysy:

• které se projevily dřív o 10 let;
• pokračuje s komplikacemi;
• rychle se rozšiřuje;
• koronární, cerebrální, periferní tepny a cévy vnitřních orgánů jsou ovlivněny téměř současně.

A tady více o zničení aterosklerózy dolních končetin.

Účinek diabetu a aterosklerózy na cévní stěnu

U diabetu a aterosklerózy se vyskytují časté poruchy - destrukce arterií středního a velkého průměru. Diabetická angiopatie se obvykle vyskytuje s dlouhodobým průběhem onemocnění, což je doprovázeno častými poklesy hladiny cukru v krvi. Zároveň léze pokrývá velké (makroangiopatie) a malé krevní cesty (mikroangiopatie), spolu vedou k celkové vaskulární patologii.

Makroangiopatie se projevuje koronární aterosklerózou, cerebrální a periferní a mikroangiopatie zahrnuje změny v sítnici, parenchymu ledvin a cév dolních končetin. Kromě toho vysoká hladina glukózy poškozuje nervová vlákna, a proto se při porážce dolních končetin také zaznamenává neuropatie.

Kolísání hladiny glukózy v krvi zničí vnitřní výstelku tepen, usnadňuje pronikání lipoproteinů s nízkou hustotou a tvorbu plaku cholesterolu. Následně se impregnuje vápenatými solemi, ulceruje a rozkládá se na fragmenty. Na tomto místě se vytvářejí krevní sraženiny, které blokují lumen cév, a jejich části jsou přenášeny krevním proudem do menších větví a blokují je.

Proč se patologie vyvíjí se zvýšeným cukrem

Specifické příčiny vaskulárních poruch u aterosklerózy a diabetu jsou:

• účinek nedostatku inzulínu na metabolismus tuků - zvýšení cholesterolu a jeho aterogenních frakcí, zpomalení zničení tuku v játrech;
• tvorba volných radikálů;
• zánětlivý proces;
• porušování integrity vnitřního pláště, oslabení jeho ochranných vlastností;
• trombóza;
• cévní křeč.

Rychlost angiopatie je také ovlivněna obezitou, která je častá u diabetu typu 2, arteriální hypertenze a zvýšené viskozity krve. Situace je zhoršována kouřením, nebezpečím z povolání, nízkou motorickou aktivitou, u pacientů ve středním a starším věku, zatížených dědičností v obou nemocech.

Manifestace aterosklerózy a diabetické angiopatie

Léze aorty a koronárních artérií vede k atypickým variantám infarktu (bezbolestné a arytmické formy), doprovázené komplikacemi:

Aterosklerotické změny v mozkových cévách způsobují cévní mozkovou příhodu nebo dyscirkulační encefalopatii, v závislosti na tom, zda dochází k akutnímu nebo chronickému průběhu onemocnění, se souběžnou hypertenzí, často se vyvine krvácení do mozku.

Obliterace aterosklerózy cév dolních končetin se vyskytuje přibližně u každého pátého pacienta s diabetem. To je doprovázeno následujícími příznaky:

• snížená citlivost;
• necitlivost a brnění v nohou;
• neustále chladné nohy;
• bolest při chůzi (přerušovaná klaudikace) ve svalech nohy, stehna a hýždí.

Při prudkém poklesu průtoku krve dochází k těžké formě ischémie tkáně, následované nekrózou - nekrózou a gangrénou nohy. S drobnými poraněními - řezy, praskliny, houbová infekce - se objeví pomalu hojivé trofické vředy.

Diagnostika vaskulárního stavu

V případě periferní aterosklerózy je nutná konzultace cévního chirurga, kardiolog vyšetří pacienty s angínou a neuropatolog s mozkovými projevy. Mohou rozšířit seznam laboratorních a instrumentálních metod vyšetření. Nejčastěji doporučujeme:

• krevní test na glukózu, glykovaný hemoglobin, cholesterol, triglyceridy, lipoproteinové komplexy, koagulogram;
• EKG, monitorování krevního tlaku a EKG podle Holtera, funkční vyšetření, ultrazvuk srdce, aorty, scintigrafie, koronární angiografie, angiografie koronárních arterií CT nebo MRI;
• Ultrazvuk cév krku a hlavy v duplexním režimu, angiografie mozkových tepen;
• Dopplerovy ultrazvuk tepen dolních končetin, angiografie nohou cév, reovasografie.

Počítačová tomografie mozkových cév (CT) v angiografickém režimu

Léčba aterosklerózy dolních končetin u pacientů

U pacientů se současnými poruchami metabolismu tuků a uhlohydrátů se používají tyto skupiny léků:

• snížení hladiny cukru v krvi - přítomnost rozsáhlé léze artérií a nedostatečný účinek pilulek jsou indikací inzulinové terapie u diabetu typu 2 a první je předepsána intenzivnějším způsobem podávání hormonu;
• hypocholesterolemická - Lovastatin, Atokor, Liprimar s dietou;
• antiagregační činidla - klopidogrel, dipyridamol, ipaton, aspirin;
• antikoagulancia - heparin, clexan;
• zlepšuje krevní oběh - Berlition, Actovegin.
• hypotenzní (cílová hladina tlaku u diabetu je 135/85 mm Hg.) - Prenes, Capoten, Lerkamen

Dieta pro problémy

Hlavní principy terapeutické výživy u diabetu s pokročilou aterosklerózou jsou:

• frakční příjem potravy - 5 - 6krát;
• snížení celkového obsahu kalorií s nadměrnou tělesnou hmotností;
• odmítnutí mouky a sladkých pokrmů;
• Příjem uhlohydrátů ze zeleniny (kromě brambor), černého chleba, obilovin, ovoce (kromě hroznů, banánů);
• libové maso není více než 3krát týdně, převládající produkce bílkovin z ryb, mléčných výrobků s nízkým obsahem tuku, mořských produktů;
• vyloučení z menu vepřového, jehněčího, uzenin, polotovarů a vedlejších produktů, masných vývarů, konzervovaných potravin;
• se zvýšeným tlakem stolní soli by nemělo být více než 5 g za den, namísto doporučené suché mořské kale, mleté ​​v mlýnku na kávu, zeleniny a citronové šťávy;
• Pro zlepšení eliminace cholesterolu a přebytečného cukru se doporučují otruby, vaří se s vařící vodou a přidávají se k obilovinům, tvarohu, džusu, používají se k pěstování a první nádobí se připravuje na vývar;
• zelenina je lépe konzumována ve formě šalátu, ochucená lžící rostlinného oleje nebo vařená; mrkev, řepa a brambory jsou povoleny nejvýše 3krát týdně;
• pro přípravu dezertů používejte nesladené ovoce a bobule, náhražky cukru.

Podívejte se na video o výživě při diabetu:

Kombinace diabetu a aterosklerózy vede k porážce velkých a středních arterií, malých cév. Když nedostatek inzulínu zhoršuje metabolismus tuků a přebytek glukózy ničí vaskulární membránu, což usnadňuje fixaci plaků.

A tady více o arytmii při cukrovce.

Makroangiopatie ovlivňuje koronární, cerebrální a periferní cévy. Pro léčbu je prováděna komplexní léková terapie. Předpokladem pro snížení hladiny cukru v krvi a cholesterolu je správná výživa.

Dieta pro aterosklerózu dolních končetin, mozku a srdce zahrnuje vyloučení určitých typů přípravků. Ale je to šance žít dlouho.

Pokud se najednou objeví křehkost, bolest při chůzi, pak tyto příznaky mohou naznačovat obtížnou aterosklerózu cév dolních končetin. V zanedbávaném stavu onemocnění, ke kterému dochází ve 4 stádiích, může být nutná operace amputace. Jaké jsou možné možnosti léčby?

Diabetici jsou ohroženi srdečním onemocněním. Infarkt myokardu u diabetes mellitus může skončit smrtí. Akutní infarkt je rychlý. U typu 2 je hrozba vyšší. Jaká je léčba? Jaké jsou jeho vlastnosti? Jaká strava je potřeba?

Ischemická mrtvice se vyskytuje u starších osob poměrně často. Důsledky po 55 letech jsou velmi obtížné, oživení je složité a ne vždy úspěšné, ale prognóza není tak optimistická. Komplikované mozkové mrtvice v přítomnosti diabetu.

Pokud se objeví angiopatie, lidové prostředky se stávají dalším způsobem, jak snížit negativní aspekty a urychlit léčbu sítnice. Pomáhají také s diabetickou retinopatií, aterosklerotickou angiopatií.

Plaky cholesterolu nacházející se v karotidě jsou vážnou hrozbou pro mozek. Léčba často zahrnuje operaci. Odstranění tradičními metodami může být neúčinné. Jak vyčistit stravu?

Diabetes a angina pectoris jsou zároveň závažným a vážným ohrožením zdraví. Jak zacházet s angínou při diabetes mellitus 2. typu? Jaké poruchy srdečního rytmu mohou nastat?

Obecně je Menkebergova skleróza podobná běžné ateroskleróze. Nicméně, onemocnění se projevuje kalcifikací stěn, nikoliv ukládáním cholesterolu. Jak zacházet s arteriosklerózou menkebergu?

Není to tak hrozné pro zdravé lidi, arytmie při diabetu může být vážnou hrozbou pro pacienty. To je zvláště nebezpečné u diabetes typu 2, protože to může být spoušť pro mrtvici a srdeční záchvat.

Ateroskleróza jako satelit diabetu

Ateroskleróza je patologický proces, který se vyvine během ukládání mastných látek na stěnách krevních cév. Většinou postižené plavidla velké velikosti. Stojí za zmínku, že riziko vzniku patologie se zvyšuje u osob s diabetem typu 2 a pacientů starších 50 let.

Průběh onemocnění je způsoben tím, že intenzita procesů metabolismu lipidů s věkem ztrácí svou intenzitu. Diabetes mellitus ateroskleróza nevyvolává, ale je faktorem, který významně zvyšuje pravděpodobnost vývoje onemocnění. Průběh patologie je způsoben skutečností, že nedosažené tuky nejsou zobrazeny na hranicích těla, ale jsou uloženy na cévních stěnách.

Kde je spojení mezi těmito dvěma chorobami.

Kde je spojení mezi těmito dvěma chorobami?

Ateroskleróza u diabetes mellitus se vyvíjí na pozadí poruch metabolismu sacharidů a lipidů - to jsou hlavní faktory. Prokázání cévních poruch často předchází selhání v imunitním systému, na tomto pozadí se vytvářejí autoimunitní protilátky.

Diabetes jako příčina zničení stěn cév.

Na pozadí zvýšení cukru, lipidů a ochranných proteinů se endotelové cévy poškozují a jejich propustnost se zvyšuje. Po určité době se v místě léze vytvoří plaketa.

Příčiny aterosklerózy u diabetes mellitus mohou být následující:

• porušení krevních srážení;
• změna koncentrace a procenta tuku obsaženého v krvi;
• hypertenze

Pokud je diabetes nutný k monitorování ukazatelů krevního tlaku.

Charakteristickým znakem je, že u diabetes mellitus typu 2 dochází k rychlému rozvoji aterosklerózy a může se objevit bez ohledu na věk pacienta. U diabetu typu 1 onemocnění postupuje u starších lidí, často tvrdí, že vyvinuly závažné příznaky.

Jak se nemoc rozvíjí?

U aterosklerózy se léze cévních stěn postupně vyskytuje. Stěny velkých a malých cév jsou stejně citlivé na patologické aterosklerotické změny. Na endotelu velkých nádob se objevují menší deformace, které se mohou nazývat praskliny.

Tuky a špatný cholesterol jsou neustále přítomny v systémovém krevním řečišti, který je uložen na těchto drsných místech a hromadí se na určitém místě ve významných množstvích - to je cholesterolový plak. Časem se plaketa zvětší a zablokuje lumen cévní lůžka.

Porážka malých nádob a kapilár není o nic méně nebezpečná. Na tomto pozadí se výrazně mění intenzita přívodu krve do postižených orgánů nebo částí těla. Objevují se příznaky hladovění kyslíkem a normální fungování orgánů je výrazně zatěžováno.

Příčiny a faktory vyvolávající onemocnění

Seznam hlavních důvodů, které vyvolávají vývoj aterosklerotických lézí, lze znázornit následujícím způsobem:

• snížení intenzity fyzické námahy nebo její nedostatek;
• prevalence v nabídce produktů, které jsou zdrojem tuků a sacharidů;
• emoční stres a stres;
• změna rytmu života;
• poruchy metabolismu lipidů;
• přítomnost endokrinních onemocnění.

Denkompenzace jako příčina aterosklerózy.

U diabetiků může patologie postupovat v důsledku následujících faktorů:

• použití nedostatečných dávek inzulinu;
• snížení tolerance stěn cév k glukóze, zvýšení její křehkosti;
• prodloužený a komplikovaný průběh diabetu;
• nízká kompenzace onemocnění.

Pozor! Pacienti by měli vědět, že diabetes nezaručuje rozvoj aterosklerózy. Výsledek patologie závisí do značné míry na samotném pacienta. Dosažení dobré kompenzace a neustálého monitorování diabetu nezajišťuje žádné problémy.

Klinický obraz

Aterosklerotická léze cév různých velikostí vede k poklesu účinnosti vnitřních orgánů.

U diabetes nejčastěji ateroskleróza zahrnuje:

• mozkové nádoby;
• dolní končetiny;
• koronární;
• renální cévy;
• velké nádoby srdce.

Pozor! Intenzita projevu symptomů závisí do značné míry na rozsahu a poloze léze.

Bolest hlavy jako příznak léze.

V počátečním stádiu patologického procesu, kdy se plaketa právě utváří, nejsou žádné příznaky zpravidla chybějící.

Seznam symptomů specifických pro onemocnění, které se vyskytují v patologickém vývoji, lze znázornit následujícím způsobem:

• zrychlený srdeční tep;
• dušnost;
• bolest v retrosternálním prostoru, zhoršená fyzickou námahou;
• závratě;
• variabilní ospalost;
• ztráta sluchu;
• podrážděnost;
• snížené vidění;
• snížená aktivita mozku;
• křehkost;
• bolesti chůze, které se v noci dále zhoršují;
• křeče;
• necitlivost končetin;
• husi;
• svědění;
• snížení pulsace cév;
• trofické vředy;
• lumbální bolest;
• nevolnost;
• emetic urge;
• zvýšený krevní tlak.

Neměli bychom zapomenout, že v případě diabetes mellitus se bolest nevykazuje intenzivně a pacient může dlouho ignorovat jiné příznaky. V tomto případě je nebezpečí, že čas, který je určen pro včasnou úlevu léze, je ztracen.

Srdeční onemocnění na tomto pozadí se rychle vyvíjejí, riziko nebezpečných komplikací se zvyšuje. Opakovaný srdeční záchvat často způsobuje, že pacient je smrtelný.

Rizika srdečního záchvatu se zvyšují.

Ateroskleróza cév dolních končetin často způsobuje vývoj trofických vředů. Taková léze jsou těžko léčitelná, výsledkem je gangrenózní léze, která se stává důvodem amputace.

Ne méně nebezpečná cholesterolová plaketa lokalizovaná na stěnách aorty. Taková deformace nevyhnutelně vede k rozšíření postižené oblasti. Porušení aneuryzmatu je nebezpečné - stane se příčinou smrti.

Ateroskleróza je stejně citlivá jako u mužů. Tak jsou to ženy. Charakteristickým znakem je četnost vývoje u žen během menopauzy.

Lékaři tuto funkci spojují se signifikantními výkyvy hormonální hladiny. Ateroskleróza u diabetes mellitus nastává poměrně rychle, protože hlavním cílem je včasné identifikace příznaků a přijetí preventivních a léčebných opatření.

Léčba

Léčba aterosklerózy u diabetiků je prováděna endokrinologem a kardiologem. Pokud je to nutné, použijte pomoc phlebologist nebo cévní chirurg.

Hlavním cílem terapie je prevence pokroku onemocnění a eliminace nebezpečných komplikací. V případě, že léčbou aterosklerózy konzervativními metodami není možné chirurgicky použít odstranění plaku.

Základní pravidla účinného léčení mohou být zastoupena takto:

• provádění účinné inzulínové terapie s výhradou výběru nejúčinnějších dávek finančních prostředků;
• užívání náhrad cukru;
• použití statinů a fibrátů pro korekci saturace cholesterolu v krvi;
• užívání antihypertenziv a antikoagulancií;
• užívání vitaminových komplexů;
• konstantní sledování krevního cukru a frakcí tuku;
• kontrola aktivity srdečního svalu.

Pozor! Pacienti by si měli být vědomi toho, že léčba aterosklerózy u diabetes musí být komplexní. Metoda konzervativní terapie vyžaduje, aby pacient vykonával pravidelné fyzické aktivity, přezkoumal stravu a dodržoval základní pravidla zdravého životního stylu.

Ateroskleróza a cholesterolové plaky při diabetes mellitus

Jak vzniká ateroskleróza?

Cholesterolové plaky: Co je to?

Zpočátku se sklerotický plak tvoří z tuku přilepeného na konzistenci připomínající krupici. Později jsou tukové usazeniny pokryty pojivovou tkání.

Abnormální růst pojivové tkáně v medicíně získal název "skleróza". Proto se tato nemoc nazývala ateroskleróza.

• Vysoká koncentrace cholesterolu v krvi.
• Přítomnost nesrovnalostí nebo vnitřní poškození, zánět vnitřní vrstvy nádoby. To nejen usnadňuje tvorbu lepení, ale také vytváří podmínky pro její růst. Faktem je, že vnitřní pojivová tkáň cév (endotel) v zdravém stavu zabraňuje hlubokému proniknutí agresivního cholesterolu. Poškození endothelu je možné z několika důvodů. Například při vysokém tlaku (nad 140/90 mmHg.) Plavidla dostávají mikrotrauma a tvoří síť mikrotrhlin podél vnitřního povrchu. Při těchto nepravidelnostech dochází k vysrážení cholesterolu. Časem se depozice rozšiřuje hlouběji a do šířky, kalcinuje a zpevňuje. Namísto růstu tuku se mění elasticita cév. Cévní stěna je také kalcinována, stává se tuhá, ztrácí pružnost a schopnost se protáhnout. Termín růstu plaku trvá několik let av počátečním období nevyvolává nepříjemné pocity.

Desky a plakety v nádobách: proč je to špatné?

1. Za prvé, depozity cholesterolu snižují vaskulární lumen a narušují normální krevní oběh. Nedostatek krve vytváří kyslíkové hladování různých orgánů a nedostatečné vylučování toxinů z buněk. To ovlivňuje snížení celkové imunity, vitalitu, únavu, špatné hojení ran. Po několika letech růstu plaketa zcela překrývá nádobu, blokuje tok krve a způsobuje nekrózu tkání.
2. Za druhé, část plaků se pravidelně vypouští a společně s průtokem krve se začne pohybovat oběhovým systémem. Pokud není lumen plavidla dostatečně velký, dojde k náhlému zablokování. Krev přestává proudit do tkání a orgánů, dochází k jejich nekróze (nekróze). Tímto způsobem vzniká srdeční záchvat (pokud došlo k zablokování v cévě), suchá diabetická gangréna (cévy končetin se ukázaly jako ucpané).

• onemocnění srdce
• zhoršený přívod krve do končetin,
• různých zánětlivých procesů.

Vlastnosti aterosklerózy u diabetiků

Co je cholesterol s vysokou a nízkou hustotou?

Cholesterol v lidském těle je nezbytným stavebním materiálem. Skládá se z buněčných membrán a nervových vláken. Kromě toho cholesterol lipidy

• se podílejí na produkci hormonů a žluči,
• spojit kortikosteroidy,
• pomoci vstřebávání vitamínu D.

Tuk vstupující do těla je oxidován v játrech a transportován krví pomocí lipoproteinů s vysokou hustotou. Tento proces poskytuje uvedené funkce stavebních membrán a asimilačních vitaminů.

Jaká je role inzulínu a glukózy v metabolismu tuků?

Tuky jsou také druhem energetické rezervy, takže příchozí přebytek je uložen v tukových tkáních.

Jaká je pravděpodobnost přenosu onemocnění dědičností? Přečtěte si více zde.

Asymptomatická ischemie při diabetu

Proto mají diabetici často CHD bez příznaků bolesti, dokonce i bezbolestných infarktů.

Metody léčby a prevence aterosklerózy při diabetu

Léčba a prevence komplikací aterosklerózy u diabetiků by se měla provádět nepřetržitě. Jaké léky předepisuje lékař?

• Snížení cholesterolu (fibráty, statiny).
• Restorativní: vitamíny.
• Protizánětlivé (je-li indikováno).

Prevence vývoje aterosklerózy zpomaluje procesy ničení cév a je založena na následujících opatřeních:

• Dieta s nízkým obsahem karbidu
• Kontrola glukózy v krvi.
• Tlakové ovládání (neumožňuje zvýšení o více než 130/80 mm Hg.).
• Kontrolujte hladinu cholesterolu v krvi (ne více než 5 mol / l).
• Cvičení.
• Denní prohlídka končetin a kůže.

Neodkládat své zdraví pro pozdější! Volný výběr a jmenování lékaři:

MED24INfO

Karpov RS, Dudko V.A. Ateroskleróza: patogeneze, klinika, funkční diagnostika, léčba, 1998

Ateroskleróza a diabetes mellitus

Před diskutovat biochemické, patogenetické a klinické aspekty vztahu sacharidů a metabolismu lipidů, je třeba připomenout, že diabetes - nezávislý rizikový faktor pro CHD, a stejně důležité jako hypertenze a giperho- lesterinemiya. Porušení metabolismu uhlohydrátů přispívá k urychlenému rozvoji aterosklerózy a je jediným onemocněním, při kterém jsou vymazány pohlavní rozdíly ve výskytu onemocnění srdce. A to je důležité poznamenat, že hyperglykémie není přímým faktorem, který urychluje vývoj aterosklerózy byly ošetřeny, což vede k normalizaci hladiny glukózy v krvi, není prevenci aterosklerózy [55,81].
Podle výboru WHO (1981), ischemická choroba srdeční u lidí s diabetem jsou 2-3 krát častěji než u běžné populace, ischemickou cévní mozkovou příhodu - ve 2-5 krát častěji a přerušované kulhání - ve 4-7 krát více.
Dosud nahromadené epidemiologické, experimentální a klinické údaje naznačují, že hormonální, metabolické, imunologické, genetické a externí faktory se podílejí na patogenezi aterosklerózy při diabetu. Hlavní příčinou většiny, ne-li všech, metabolických a endokrinních poruch pozorovaných u diabetu je nedostatek inzulínu k cílovým buňkám. Nedostatek tkáňového inzulínu vede k metabolickým poruchám, a to nejen sacharidům, ale také tukům a bílkovinám. Navíc v podmínkách nedostatku inzulínu je narušena regulace sekrece kontrainzulinových hormonů (glukagon, somatostatin, glukokortikoidy, katecholaminy) [55,82].
Bylo zjištěno, že při nedostatku inzulínu je metabolismus sacharidů převážně narušen, a sice snížení koncentrace glukózy na svalové a tukové buňky. Proces oxidace fosforylace, syntéza glykogenu je také snížena. V důsledku porušení využití glukózy v tkáních a zvýšení aktivity kontrainzulinových hormonů se zvyšuje obsah glukózy v krvi. Hyperglykémie u diabetes mellitus částečně hraje kompenzační roli, protože zvýšená koncentrace glukózy v krvi usnadňuje její penetraci do buňky, kde se tuky a bílkoviny používají jako zdroj energie místo glukózy. O zrychleném

Katabolismus tuků a bílkovin v tkáních diabetických pacientů je indikován zvýšenou hladinou volných mastných kyselin, ketenových tělísek, aminokyselin, stejně jako zvýšené vylučování dusíkatých látek močí [82]. Zvýšený příjem volných mastných kyselin v játrech způsobuje zvýšenou syntézu triglyceridů a v menší míře cholesterolu, který se při kombinaci s apoproteiny uvolňuje do krevního oběhu [81].
Paradoxně je nedostatek tkáňového inzulínu u pacientů s diabetes mellitus kombinován s hyperinzulinemií [83,84]. Příčiny hyperin-sulinemie nejsou stejné u různých typů diabetu. Typ I inzulin-dependentní diabetes mellitus, která se vyznačuje tím, absolutního nedostatku inzulínu v důsledku vyčerpání endogenních beta-buněk Langerhansových ostrůvků pankreatu, hyperinzulinémie v důsledku zavedení exogenního inzulínu, jehož koncentrace v krvi při inzulínové terapie často převyšuje normu. U pacientů s non-inzulin dependentní diabetes typu II hyperinzulinémie je výsledkem nadměrné sekrece inzulínu kompenzačního charakteru v reakci na hyperglykemii v důsledku snížené citlivosti na inzulín (inzulínová rezistence) [84]. Navíc,
Tabulka 1.4
Obsah lipidů a lipoproteinů v krevní plazmě u mužů a žen
diabetes mellitus.

Legenda:
= hladina lipidů se neliší od normy;
. zvýšené hladiny lipidů a lipoproteinů;
. významné zvýšení;
. redukce lipidů.

léčba diabetických pacientů s perorálními hypoglykemickými léčivy ze skupiny sulfonylmočovinových derivátů zvyšuje sekreci inzulínu. Obecně platí, že v případě diabetu mellitus typu II se hyperinzulinémie vyskytuje častěji a je výraznější než u diabetu typu 1 [56,82]. Možná to vysvětluje vyšší výskyt aterosklerotických změn v cévách u diabetu typu II ve srovnání s typem I [46].
Příčiny rezistence k tkáňové inzulínu vedou k relativnímu nedostatku inzulínu a kompenzační hyperintenzi -
Sulinémie může být: 1) modifikovaný produkt sekrece beta buněk ostrovů Langerhans (změna molekuly inzulínu, porušení konverze proinzulinu na inzulín); 2) cirkulaci antagonistů inzulínu (zvýšení koncentrace kontrainzulinových hormonů, protilátek proti inzulínu, protilátek proti receptorům inzulínu); 3) cílový defekt tkáně (defekt inzulínového receptoru, porucha po receptoru) [55,83].
Zvýšení hladin sérových tuků u pacientů s diabetem mellitus popsal W. Kussmaul v roce 1874 a dnes jsou pochybnosti o diabetických poruchách metabolismu lipidů. Současně se frekvence dyslipoproteinemie pohybuje od 25 do 68% a nejčastější jsou hyperlipoproteinémie typu 11b a IV (podle klasifikace Fredricksona) [56,82]. Zvýšené hladiny triglyceridů v kompozici VLDL a cholesterolu v kompozici LDL u pacientů s diabetem jsou způsobeny: 1) zvýšeným příjmem volných mastných kyselin z tukových depotů do jater; 2) aktivace pod vlivem triglyceridové syntetázy a inzulínu
HMG-CoA reduktázu, specifické enzymy katalyzující játra a endotelové buňky, případně syntéza triglyceridů a cholesterolu. Souběžně s tím dochází ke snížení hladin anti-aterogenních HDL v krvi, což je zjevně způsobeno jejich zrychleným katabolizmem a je výraznější u pacientů s diabetem typu 2 [81,82].
Je zřejmé, že diabetes má jiný účinek na složení krve u mužů a žen (tabulka 1.4). Je vidět, že aterogenní posuny v těchto indikátorech ve formě zvýšených hladin triglyceridů, celkového cholesterolu, LDL cholesterolu a nižších hladin HDL cholesterolu jsou pozorovány hlavně u žen. Je zřejmé, že to může vysvětlit skutečnost, že diabetes u žen je důležitější jako rizikový faktor aterosklerózy a ischemické choroby srdeční než muži [46,51,85].
V diabetes změny nejen v krvi jednotlivých lipoproteinových frakcí, ale také jejich složení, a to zejména v podmínkách hyperglykemie dochází neenzymatickou glykosylaci LDL a HDL. V důsledku těchto transformací se významně mění vlastnosti těchto lipoproteinů [4.81, 86].
Nativní LDL, jak je známo, není zachyceno buňkami mononukleárního fagocytového systému. Jejich katabolismus se vyskytuje převážně v játrech, stejně jako ve fibroblastech a buňkách hladkého svalstva, kde metabolismus LDL zprostředkovaný receptory je regulován zpětnovazebním mechanismem (se zvýšeným příjmem LDL cholesterolu receptory, jeho syntéza uvnitř buňky je snížena). Na rozdíl od nativního LDL jsou modifikované LDL zachyceny makrofágy.

Obr. 1.3. Schéma vztahu hyperinzulinémie s aterosklerózou a jejími poruchami metabolismu lipidů a sacharidů ([90] s modifikací).
MI, který zpomaluje jejich katabolismus, ale hlavně v makrofágách, metabolismus LDL není regulován mechanizmem zpětné vazby, a proto v nich a případně ve cévní stěně se hromadí nadměrné množství cholesterolu. Kromě toho glykosylace urychluje katabolismus HDL, což vede k poklesu jejich obsahu v krvi. Není však známo, zda se mění transportní funkce HDL v důsledku jejich glykosylované modifikace.
U pacientů s diabetes mellitus se tak projevily jak kvalitativní, tak i kvantitativní změny složení lipidů v krvi, což přispělo k rozvoji aterosklerotických

cévní stěna [55,56].
Spolu s lipidovými poruchami ukázali diabetici: 1) nízké hladiny prostacyklinů na pozadí zvýšení hladiny tromboxanu A2, což zvyšuje tendenci k trombóze a vazokonstrikci; 2) zvýšení hladiny cirkulujících imunitních komplexů, jejichž ukládání ve vaskulární stěně může být jednou z příčin poškození vaskulárního endothelia a nakonec vedlo ke vzniku diabetické angiopatie; 3) zvýšení koncentrace cirkulujícího inzulínu v krvi způsobuje poškození vaskulárního endotelu a proliferaci buněk hladkého svalstva [82,87].
Nyní můžeme jen zdůraznit, že podle stávajících údajů patří hlavní patogenetická úloha v mechanizmech poruch popsaných výše u pacientů s diabetes mellitus k hyperinzulinémii kombinované s nedostatkem tkáňového inzulínu (obr. 1.3). V této souvislosti se objevila hypotéza o nezávislém významu hyperinzulinemie a tkáňové inzulínové rezistence v patogenezi aterosklerózy. Předpokládá se [88], že zvýšení hladin VLDL a LDL v krvi a snížení hladin HDL může vést k rezistenci na inzulín a podpořit rozvoj hyperinzulinémie. Trochu dříve však bylo prokázáno, že hyperinzulinémie je přítomna téměř u všech pacientů s IHD, a to bez ohledu na přítomnost nebo nepřítomnost hyperlipoproteinemie [89]. A dnes je přesvědčivý epidemiologický a klinický důkaz, že hyperinzulinémie je úzce spojena s aterosklerózou, není způsobena ischemií pankreatu a jiných tkání a předchází klinickému projevu choroby. Zajímavá je studie provedená v Helsinkách u policistů, která prokázala, že zvýšení hladiny inzulínu na prázdný žaludek a po zatížení glukózy se značnou pravděpodobností naznačuje možný vývoj CHD v příštích 3-5 letech. Na tomto základě se předpokládá prognostická hodnota obsahu reakčního inzulínu jako odpověď na zátěž glukózy, která nezávisí na jiných rizikových faktorech, jako je cholesterol, krevní cukr a krevní tlak [90].
Hlavní faktory vedoucí k inzulinové rezistenci periferních tkání při ateroskleróze mohou být hormonální antagonisté inzulínu a defekt v cílových tkáních. Fyziologické antagonisty inzulinu při regulaci metabolismu uhlohydrátů a zajištění optimální hladiny glukózy v krvi jsou hormony nadledvin, štítné žlázy, somatotropního hormonu a glukagonu.
U pacientů s ischemickou chorobou srdeční se zvýšeným vylučováním glukokortikoidů je pozorován nárůst obsahu 11 oxykortikosteroidů v reakci na zavedení glukózy, což může naznačovat rezistenci hypothalamus-hypofyzárního systému na homeostatickou inhibici a
může naznačovat zvýšení jeho aktivity. Současně je účinek kortikosteroidů na rozvoj aterosklerózy zprostředkován změnou sekrece inzulínu a metabolismu glukózy [90]. Experimentální studie však ukázaly, že glukokortikoidy jsou důležité, ale ne jediným faktorem, který vede k inzulínové rezistenci při ateroskleróze [83].
Výše uvedené údaje tedy naznačují blízký přímý vztah a vztah zpětné vazby mezi poruchami metabolismu uhlohydrátů a lipidů, nepochybnou úlohou nedostatku tkáňového inzulínu při aterogenese a extrémně obtížnou vzájemnou provázaností diabetes mellitus a aterosklerotických vaskulárních lézí. Intimní mechanismy těchto spojení však bohužel nejsou známy.