Co je juvenilní diabetes?

• Produkty

diabetes typu 1 nebo juvenilní diabetes (známý jako inzulin-dependentní) se obvykle vyskytuje v mladém věku (do 35 let), ale existují případy tohoto onemocnění mezi středního věku dospělých.

Typ diabetu 1a u mladistvých je pravděpodobně virová a projevuje se výhradně v dětství.

Typ 1b (nejběžnější) - v případě, že u lidí má protilátky buněk ostrůvků slinivky produkce inzulinu je značně snížen nebo zrušen. To představuje 1,5-2% všech případů diabetu.

S nemocnou matkou u dětí se vyvíjí s pravděpodobností 1-2%, jeho otec - 3-6%, jeho sestra nebo bratr - 6%.

Pokud rodinní příslušníci prvního stupně trpí diabetem typu 2, také se zvyšuje riziko diabetu mladistvých.

V případě, že lidské tělo s dědičnou predispozicí spadají virus, bude vyvolán vznik protilátek proti beta-buněk, přičemž buňky tvořící inzulín zemře.

Nicméně "podvod" diabetes je, že příznaky onemocnění se nezobrazí okamžitě, ale během několika měsíců nebo let. Proto je u většiny pacientů okamžitě zjištěn absolutní nedostatek inzulínu.

Symptomy

U diabetes mellitus typu 1 jsou příznaky velmi výrazné a onemocnění je zcela akutní, s progresivním zhoršením v nepřítomnosti léčby.

Ti, kteří jsou nemocní, mohou většinou přesně říct, kdy se objevily první symptomy onemocnění.

Pro juvenilní diabetes, se vyznačuje těmito příznaky jako žízeň, nadměrné močení, a někdy i více než 6 litrů za den, sucho v ústech, únava, slabost, svědění v perinea a svědění kůže, úbytek tělesné hmotnosti, a nenasytné hladu.

Při vyšetření v moči se v krvi zjišťuje cukr - zvýšení hladiny glukózy a inzulínu. V krevní plazmě může být hladina inzulínu tak nízká, že není dokonce detekována.

Vyskytne se rychlé zhoršení a významná dehydratace. V případě pozdního jmenování léčby (inzulínových přípravků) může pacient spadnout do diabetické kómy.

komplikace

Juvenilní diabetes - onemocnění, které s sebou nese riziko komplikací: infarkt myokardu, cévní mozková příhoda, onemocnění oční sítnice a slepota, svalová atrofie, diabetická noha s nebezpečím gangrény a následné ztrátě končetin, osteoporóza, atd.

Existuje porušení renální funkce vylučování, která vede k selhání ledvin - dozvíte se o tom odtud.

Při diabetes mellitus jsou ledvinové cévy postiženy vývojem diabetické nefropatie. Často se jedná o komplikaci ledvin v mladistvém diabetu, která způsobuje invaliditu a smrt pacientů.

Juvenilní diabetes

Co je mladistvým diabetem typu 1?

Víte, jaký typ diabetu mladistvého typu 1 je?

Diabetes typu 1 - přehled

Juvenilní diabetes typu 1 je celoživotní stav, který ovlivňuje to, jak vaše tělo zpracovává potravu a pak ji mění na energii. Když jíte, potraviny jsou tráveny a rozkládány na jednoduché cukry nazvané glukóza.

Glukóza je nezbytná pro každou fyzickou funkci, včetně myšlení. Ale když máte cukrovku typu 1, pankreas přestane produkovat inzulín, hormon, který umožňuje těmto buňkám absorbovat glukózu za energii.

Takže namísto použití glukózy z jídla, které jíte, a to pomocí energie, glukóza neustále cirkuluje ve vaší krvi.

Jaké jsou běžné příznaky?

Vzhledem k tomu, že se glukóza nemůže dostat do buněk vašeho těla a namísto toho se hromadí v krvi, vytváří krizi ve vašem těle. Mezi nejčastější příznaky spojené s typem 1 patří:

1. Extrémní únava
2. Častá potřeba močení
3. Konstantní žízeň i přes příjem tekutiny
4. Těžký hlad
5. Nevysvětlená ztráta hmotnosti
   

Tyto příznaky lze snadno pochopit, když si uvědomíte, že tělo hladuje bez glukózy, která prostě "plave" v krvi bez digesce. Hlad, ztráta hmotnosti a únava jsou příznaky neschopnosti těla užívat glukózu na energii. Časté močení a žízeň se objevují proto, že vaše tělo dělá vše, co je možné, aby se zbavilo přebytečné glukózy, a to do močového měchýře.

Kdo je ohrožen diabetem typu 1?

Ačkoli někdo může dostat typ 1, děti a dospívající jsou nejčastěji diagnostikovány s tímto typem diabetu.

Odhaduje se, že asi 15 000 dětí a dospívajících ve Spojených státech každý rok je diagnostikováno podle typu 1. Children of non-Hispánské bílé, Afroameričané a Hispánci etnické skupiny mají vyšší riziko pro typ 1. Děti od Native Američany a etnických skupin, asijské a pacifické Islanders jsou také předmětem riziko pro typ 1, ale mají vyšší riziko pro typ 2.

Diabetes 1. typu se vyvine, když selže imunitní systém a ničí pankreatické buňky, které jsou zodpovědné za produkci inzulínu. Proč se to děje, je pro výzkumníky stále nejasné, ale zřejmě jsou to tři nejpravděpodobnější viníci:

1. Geny - pro některé lidi je přítomna rodinná anamnéza diabetu.
2. Viry - existují určité důkazy, že některé viry mohou vyvolat reakci v imunitním systému, který je podobný k vyhledávání a ničit buňky pankreatu a tím je zastavení produkce inzulínu v pankreatu
3. Životní prostředí - někteří výzkumní pracovníci mají podezření, že expozice životního prostředí v kombinaci s genetickými faktory může zvýšit riziko vzniku diabetu 1. typu.

Přestože přesná příčina (y) ještě není známa, víme jistě, že cukrovka není způsobena konzumací potravin s vysokým obsahem cukru.

Jaký je rozdíl mezi typy 1 a 2?

Největší rozdíl se projevuje při produkci inzulínu. U typu 1 přestane produkovat inzulín. U typu 2 pankreas stále produkuje inzulín, ale není dostatečný k udržení rovnováhy glukózy. Je také možné, že slinivka produkuje dostatek inzulínu, ale tělo ho používá špatně (nazývaný inzulínové rezistence), nejčastěji proto, že člověk s nadváhou.

Převážná většina pacientů s diabetem je typ 2.

Existuje lék na diabetes 1. typu?

V současné době neexistuje lék na cukrovku. Nejlepší věcí, kterou dostáváme pro léčbu diabetu typu 1, je transplantace pankreatu. Ale toto je riskantní operace a ti, kteří dostávají transplantaci, by měli na nějakou dobu užívat tvrdé léky, aby jejich těla neodmítli nový orgán. Vedle těchto rizik existuje i nedostatek dostupných dárců, které uspokojují poptávku.

Dokud nebude nalezena bezpečnější a cenově dostupná léčiva, cílem je dobře zvládnout cukrovku.

Klinické studie ukázaly, že dobře řízený diabetes může zpomalit nebo dokonce zabránit vzniku mnoha zdravotních komplikací. Ve skutečnosti existuje jen málo věcí, které člověk s diabetem typu 1 nemůže dělat, pokud o tom máte vážné. Mezi dobré návyky řízení patří:

1. Pečlivé výživové plánování a zdravá výživa
2. Pravidelné cvičení
3. Užívání inzulínu a jiných léků podle předepsaných pokynů
4. Buďte aktivní člen vašeho týmu péče o cukrovku.

Juvenilní diabetes

Popis

V moderní medicíně existují dva typy diabetes mellitus, ale v každém případě je toto onemocnění v postiženém organismu chronické. Jednou z forem je juvenilní diabetes, která se zpravidla vyskytuje před věkem 15 let, zatímco rychle a rychle se rozvíjí v těle dítěte, které se stále ještě dá říci.

Takže, juvenilní diabetes - autoimunitní onemocnění, které je výsledkem poškození metabolismu glukózy v lidském těle. Typické porušení dochází v důsledku akutního nedostatku inzulínu, deficitem, který, podle pořadí, je v důsledku destrukce velkém měřítku buněk ostrůvků slinivky břišní struktur odpovědných za jejich přímý výstup.

Toto onemocnění není jen těžko být diagnostikován, ale také velmi těžké být odstraněny, a ve většině klinických obrazů mladých pacientů může dojít k vážné zdravotní komplikace v pozadí převažující diagnózy. Například poměrně často dochází ke snížení zrakové ostrosti, patologii ledvin a jater chronické povahy.

Tato forma diabetu je často získávána, takže je důležité, aby všichni pacienti poznali etiologii patologického procesu a jejich šanci vyhnout se takzvané "rizikové skupině". Příčiny charakteristické diagnózy jsou několik a nejčastěji diagnostikované jsou uvedeny níže:

1. nadváha dospívající s převážně jedním ze stádií obezity;
2. předchozí virové nemoci (spalničky, zarděnka, neštovice, epidemická hepatitida, chřipka);
3. negativní účinky některých léků na pankreasu;
4. nadměrné pití v dospívání;
5. extrémní emocionální strach a stres;
6. dědičný faktor.

Proto, aby se předešlo této diagnóze u dítěte, doporučuje se předejít výše uvedeným patologickým stavům. A právě proto je zajištěna prevence, která snižuje riziko vzniku diabetu mladistvých.

Také to není bolest vědět o patogenezi této nemoci. V tomto klinickém obrazu autoprotilátky úzce spolupracují s cytoplazmatickými a membránovými proteiny buněk ostrůvků.

Ty jsou pod takovým agresivním náporem rychle zničeny a v patologickém středisku se pozoruje zvýšená akumulace T-lymfocytů. Charakteristické patologické zóny mohou dlouhodobě převládat v dospívajícím organismu, aniž by se projevily, avšak pod vlivem odstraňujících faktorů se choroba znovu objevuje jednou.

Symptomy

Každá nemoc má své vlastní symptomy a individuální charakteristiky. V případě diabetu mladistvých existují také hlavní příznaky, které představují polyurie a polydipsie. První lékařský termín odkazuje na akumulaci moči a patologický nárůst jeho objemu a druhý na nadměrnou žízeň pacienta.

Polyurie je obvykle doprovázena častým močením, a to jak během dne, tak v noci. To je způsobeno rychlým naplněním močového měchýře, což je způsobeno vysokým obsahem glukózy v moči. Obvykle se glukóza nevstupuje do moči, ale u diabetiků je její obsah výrazně nepatrný.

Polydipsie je důsledkem polyurie, tj. Zvýšené uvolňování tekutiny významně zhoršuje průtok krve, což vyvolává převahu reflexních reakcí a záchvatů žízně. Velmi často pacient na pozadí takového příznaku snižuje tělesnou hmotnost a počet ztracených kilogramů je patrný.

Mezi další příznaky patří také celková slabost a časté závratě, intolerance cvičení, pravidelné migrény, hyperémie horní vrstvy epidermis a závažné komplikace na vizuálním přístroji.

Ve druhém případě je třeba zaměřit se na ztrátu ostrosti pohledu, trhání, pocitu cizího těla v oku a krátkozrakosti. Není vyloučena progrese selhání ledvin a poškození činnosti kardiovaskulárního systému.

V každém případě, kdy projev takových alarmujících signálů podstoupit další lékařskou prohlídku, rozhodně nezasahuje, a když potvrdíte hroznou diagnózu, neváhejte s léčbou.

diagnostika

Diagnóza u mladistvého diabetu není obtížná, ale je velmi obtížné odhalit průběh patologického procesu a jeho rysů. Pokud máte podezření na tuto diagnózu, měl by se pacient obrátit na svého lékaře a vyprávět o všech stížnostech v těle.

Lékař, s přihlédnutím k symptomům a charakteristikám postiženého organismu (pohlaví, věk, zdravotní stav), doporučuje provést podrobnou diagnózu s cílem přesně diagnostikovat určitou nemoc.

Základem diagnózy je samozřejmě klinický krevní test, který umožňuje určit indikátor glukózy. Kromě toho nelze vyloučit biochemickou analýzu krve, která rovněž odhaluje koncentraci glukózy ve vaskulární síti. Odběr vzorků krve trvá několik hodin po jídle pacienta a tento laboratorní test je nezbytný pro dodatečnou důvěru v správnost diagnózy.

Při diagnostice diabetu mladistvých je také nutné provést test tolerance glukózy, který určuje tzv. Toleranci k glukóze. Podstata postupu je následující: nejprve si vzít krev na prázdný žaludek a poté po určité době.

Jak ukazuje praxe, při analýze moči převažuje zvýšená hladina glukózy, která výrazně překračuje přípustný práh ledvin. Navíc v tomto materiálu lze detekovat přítomnost bakteriální infekce, která pouze zhoršuje současný klinický obraz.

Klinické vyšetření pro diabetes juvenilní jsou předepsány individuálně a pouze v případě potřeby.

Prevence

Tato forma diabetu je smíšená, to znamená, že zahrnuje genetický základ. Takže mluvit o prevenci této systémové nemoci není možné. Úkolem pacienta je ovšem kontrolovat hladinu glukózy v krvi.

Pokud existují určité pochybnosti o vašem zdraví, neměli byste tento problém spustit a včas konzultovat s lékařem kvalifikovanou pomoc.

Léčba

Léčba diabetes mellitus je předepisována endokrinologem, který se zaměřuje na převládající klinický obraz. Úkolem specialisty je odstranit etiologii diabetu mladistvých, normalizovat metabolismus uhlohydrátů a včas odstranit všechny příznaky hyperglykémie.

Avšak interní použití hypoglykemických přípravků v tomto klinickém obrazu není relevantní. Diabetes v každém případě vyžaduje dodatečné podávání inzulínu k stabilizaci celkového stavu pacienta a udržení jeho zdraví.

Přístup k problému musí být jednoznačně složitý, což znamená, že navrhovaná léková terapie nestačí. V případě diabetu mladistvých je ukázána terapeutická strava, emoční stabilita, mírná fyzická aktivita a odmítnutí všech škodlivých návyků.

Avšak dávka inzulínu je zvolena individuálně podle specifického schématu. Dnes mnoho diabetiků samoinjektuje svůj vlastní lék bez nutnosti další pomoci od lékaře.

To není překvapující, jelikož moderní farmakologický průmysl poskytl pacientům tuto diagnózu nezávislost při užívání zásadního léku.

Pokud jde o správnou výživu, podléhá přísné dietě, to znamená, že vyžaduje denní počítání spotřebovaných sacharidů. Nedodržení pravidel může vést k relapsu, což se odráží nejen v krevní zkoušce, ale také ve všeobecném blahu charakteristického pacienta.

Juvenilní diabetes

Juvenilní diabetes, co to je

Vzhledem k tomu, že se glukóza nemůže dostat do buněk vašeho těla a namísto toho se hromadí v krvi, vytváří krizi ve vašem těle.

Mezi nejčastější příznaky spojené s typem 1 patří:

1. Extrémní únava
2. Častá potřeba močení
3. Konstantní žízeň i přes příjem tekutiny
4. Těžký hlad
5. Nevysvětlená ztráta hmotnosti

Tyto příznaky lze snadno pochopit, když si uvědomíte, že tělo hladuje bez glukózy, která prostě "plave" v krvi bez digesce.

Hlad, ztráta hmotnosti a únava jsou příznaky neschopnosti těla užívat glukózu na energii.

Časté močení a žízeň se objevují proto, že vaše tělo dělá vše, co je možné, aby se zbavilo přebytečné glukózy, a to do močového měchýře.

Kdo je ohrožen diabetem typu 1?

Ačkoli někdo může dostat typ 1, děti a dospívající jsou nejčastěji diagnostikovány s tímto typem diabetu.

1. Geny - pro některé lidi je přítomna rodinná anamnéza diabetu.
2. Viry - existují určité důkazy, že některé viry mohou způsobit odpověď v imunitním systému, což je podobné vyšetřování a ničení pankreatických buněk, a dochází k zastavení produkce inzulinu v pankreatu
3. Životní prostředí - někteří výzkumní pracovníci mají podezření, že expozice životního prostředí v kombinaci s genetickými faktory může zvýšit riziko vzniku diabetu 1. typu.

Přestože přesná příčina (y) ještě není známa, víme jistě, že cukrovka není způsobena konzumací potravin s vysokým obsahem cukru.

Jaký je rozdíl mezi typy 1 a 2?

Největší rozdíl se projevuje při produkci inzulínu. U typu 1 přestane produkovat inzulín.

U typu 2 pankreas stále produkuje inzulín, ale není dostatečný k udržení rovnováhy glukózy.

Je také možné, že slinivka produkuje dostatek inzulínu, ale tělo ho používá špatně (nazývaný inzulínové rezistence), nejčastěji proto, že člověk s nadváhou.

Existuje lék na diabetes 1. typu?

V současné době neexistuje lék na cukrovku. Nejlepší věcí, kterou dostáváme pro léčbu diabetu typu 1, je transplantace pankreatu.

Ale toto je riskantní operace a ti, kteří dostávají transplantaci, by měli na nějakou dobu užívat tvrdé léky, aby jejich těla neodmítli nový orgán.

Vedle těchto rizik existuje i nedostatek dostupných dárců, které uspokojují poptávku.

Příčiny a příznaky diabetu 1. typu

Tento hormon přímo ovlivňuje pokles množství glukózy. Diabetes se může vyskytnout v jakémkoli věku, ale častěji se jedná o onemocnění postihující mladé lidi až do věku 30 let, v důsledku čehož se patologie někdy nazývá "juvenilní diabetes".

Rozlišovací znaky diabetu typu I

1. Diabetes typu I způsobuje zvýšení koncentrace sacharidových sloučenin v krevním séru, což negativně ovlivňuje metabolické procesy těla. Diabetes 1. typu je relativně vzácný.

Příčiny diabetu typu I

Juvenilní diabetes se často vyskytuje na pozadí dědičné predispozice k této nemoci. Riziko vzniku diabetu závislého na inzulínu u dítěte v přítomnosti patologie současně u obou rodičů je poměrně velké.

Infekční onemocnění mohou vyvolat onemocnění. Pokud virus vnikne do těla, obranný systém začne produkovat protilátky, které společně s patogenními mikroorganismy také začnou zničit buňky pankreatu.

O výhodných vlastnostech kopru s diabetem si přečtěte zde.

Diabetická polyneuropatie je závažnější komplikace diabetu podrobněji v článku.

Předisponujícími faktory pro vývoj diabetu typu 1 jsou vedle virů následující okolnosti:

• Drogy: zejména protirakovinné léky používané v průběhu chemoterapie jsou toxické pro strukturní jednotky pankreatu;
• Chemikálie používané v některých odvětvích;
• Nemoci pankreatu;
• Psycho-emocionální stres: často se objevuje spontánní diabetes po silném šoku.

Diabetes typu I má 2 odrůdy:

• Autoimunitní diabetes - imunitní systém těla produkuje protilátky, které ničí pankreatické beta buňky: vede to k poklesu syntézy inzulínu;
• Idiopatický diabetes - příčina diabetu nelze určit.

Symptomy

V důsledku dysfunkce pankreatu vyvine člověk stálou hyperglykémii (vysokou hladinu cukru), polyurie (zvýšené močení), polydipsii (žízeň) a jiné patologické projevy.

• Velký žízeň, doprovázený sucho v ústech: tělo neustále postrádá tekutinu kvůli zrychlenému metabolismu;
• Trvalé nutkání na močení (vypouštění tekutin během dne může dosáhnout 10 litrů);
• Svrbení, dermatitida, perineální podráždění - tyto symptomy se vyskytují v důsledku metabolických poruch a postupného ucpávání malých cév s toxiny;
• Křehkost hřebíků a vlasů: známky jsou kvůli nedostatku živin;
• Pomalé uzdravení, hojivé rány, dokonce i nejzávažnější (kvůli vysoké hladině krevního cukru a poklesu počtu krevních destiček);
• Snížený imunitní status a v důsledku toho tendence k houbovým a bakteriálním infekčním lézemi;
• Podrážděnost, deprese;
• bolesti hlavy;
• nespavost;
• Snížený výkon;
• Redukce hmotnosti (dok do jednoho měsíce).

V počáteční fázi onemocnění se obvykle zvyšuje chuť k jídlu, ale průběh patologických transformací v organismu v důsledku porušení všech metabolických procesů, chuť k jídlu nelze jednoduše snížit, ale dělá rozsedlinu. Pozdní příznak onemocnění může být úplné odmítnutí jednat na pozadí vývoje ketoacidózy (patologický posun bilance dusíku způsobený poruchami metabolismu uhlohydrátů).

Symptomy diabetu u dětí - jak si nevšimnout důležitých a nebezpečných projevů cukrovky? Přečtěte si více zde.

Glykogen - airbag pro glukózu a naše tělo.

Můžete léčit diabetes typu 1?

Hlavním typem terapie této patologie je inzulínová substituční terapie.

Dávky léků a jejich odrůd jsou individuálně vybírány. Terapeutickým úkolem je napodobit přirozené fluktuace hladin inzulínu v těle. Pro tyto účely používejte inzulínové léky ultra krátké, krátké, střední a dlouhodobé. Cílem léčení diabetu je dosažení optimální kontroly metabolismu a vyvarování se komplikacím.

• Vyloučení ze stravy rafinovaných sacharidů (cukr, sladkosti, džemy, sladké nápoje atd.);
• Výměna jednoduchých sacharidů za složité - obiloviny, luštěniny, zelenina a některé ovoce;
• Dodržování zlomového způsobu stravování;
• Omezení používání živočišných tuků;
• Vedení diáře pro výpočet jednotek chleba (HE).

Doporučuje se také dodržovat zvláštní režim fyzické aktivity. Po sportovních nebo fyzických útrapách musí pacienti užívat sacharidy, aby minimalizovali riziko hypoglykémie.

V ideálním případě by měla být hladina glukózy upravena před, po a přímo během fyzické aktivity. V období dekompenzace (se zvýšenou hladinou sacharidů) je třeba zcela vyloučit fyzickou námahu.

Diabetes 1. typu: co to je?

Diabetes mellitus 1. typu (také nazývaný juvenilní nebo inzulín-dependentní diabetes) je známá a závažná patologie, která je způsobena úplnou nebo částečnou destrukcí β-buněk v pankreatu.

Po zničení tělo postrádá inzulín, což vede k velkým problémům s metabolizmem.

Ale první věci první.

Symptomy

Diabetes mellitus závislý na inzulínu se vyvine - především v dětství nebo dospívání, kdy je tělo ve formativní fázi. Nástup nemoci je rychlý, ačkoli onemocnění samo o sobě je pomalé ve vývoji.

Faktem je, že diabetes mellitus typu 1 se nezjaví okamžitě, ale pouze s významným nedostatkem β-buněk v pankreatu.

To znamená, že v okamžiku, kdy dosáhl "povrchu", došlo v těle k vážným a nezvratným změnám a tělo vyčerpalo své kompenzační rezervy.

Mezi základní příznaky patří:

• extrémní žízeň, která nemůže být potlačena (polyurie);
• neméně aktivní potřeba jídla;
• na tomto pozadí paradoxní, ztrácí váhu;
• časté a hojné močení.

Navíc může být choroba doprovázena slabostí, svěděním intimních míst u dívek, bolesti hlavy. A vůně acetonu z úst nebo z kůže - říká o přístupu ke ketoacidóze a kómatu.

příčiny

Proč se nemoc rozvíjí, co je důležité v beta-buňkách?

Pankreas - místo syntézy speciální látky - inzulín. Tato složka hraje důležitou roli při saturaci buněk energií: je to on, který pomáhá našemu tělu absorbovat glukózu.

Pokud inzulín nestačí, vnitřní orgány a svaly nedostanou jídlo a hladoví.

Ale ani glukóza nikam nezmizí, jen proto, že se mechanismus jejího přenosu do buněk zlomil.
Ne, hromadí se v krvi, což způsobuje silnou žízeň a také vede ke stavu kómatu.

Jednoduše řečeno, pak: žádný inzulín = smrt buněk vnitřních orgánů.

Příčiny diabetu 1. typu jsou stále chápány, ale vědci identifikovali řadu faktorů, které pomáhají vytvářet onemocnění:

• autoimunní útoky na β-buňky, když se tělo začalo vnímat jako cizí;
• infekční a virový patogenní provokatéři (rubeola, příušnice, spalničky, hepatitida atd.);
• chronický stres, který narušuje přirozenou syntézu inzulínu;
• genetická predispozice;
• použití určitých léků (Streptozocin, Delantin atd.), kontakt s chemickými činidly (například potkanový jed);
• příliš velká tělesná hmotnost dítěte při narození, více než 4,5 kg;
• genetické patologické stavy spojené s endokrinním systémem (Cushingův syndrom, akromegalie atd.).

A pokud jsou autoimunitní příčiny jasné, mechanizmus práce některých dalších provokátů onemocnění ještě není jasný.

Diabetes 1. typu a dědičnost

Úloha dědičnosti ve výskytu patologie je zveličená.

Ano, jestliže jsou jiné věci stejné, člověk s genetickou predispozicí je pravděpodobně nemocnější.

A takový důvod pro vznik této nemoci existuje, ale jak často se to děje?

Jaké jsou šance na vznik onemocnění u dítěte nemocných rodičů?

Dokonce i totožná dvojčata trpí anomáliemi současně - pouze v 50% případů a ve skutečnosti mají stejnou skupinu genů.

Proto, přestože dědičnost zvyšuje riziko onemocnění, ve skutečnosti vede ke vzniku onemocnění - pouze v 10% případů.
Stojí však za to, že přítomnost předispozice stále hraje roli, jestliže se připojí jiné rizikové faktory pro diabetes mellitus 1. typu.

Diabetes mellitus typu 1 a 2 (Podle ICD 10 je diabetes mellitus typu 1 kódem E10.) - závažné nemoci, které dosud nebyly převážně studovány. A vyžadují pozornost a vážný postoj, zejména od rodičů, protože často postihuje děti a dospívající.

Najít odpovědi na všechny otázky týkající se onemocnění vám pomůže:

Příznaky onemocnění - jsou zřejmé a neměly by být ignorovány, čímž se situace dostala do kómatu.

Podrobněji zjistíte, jaký typ diabetes typu 1 a typu 2 jsou - komplikace, způsoby léčby a výživy z jiných článků na našich webových stránkách.

Co je LADA-diabetes. Podtypy diabetu typu I

Je známo, že diabetes mellitus typu II je založen na rostoucí inzulinové rezistenci (necitlivost tkání na inzulín) a kompenzační dočasně zvýšená sekrece inzulínu s následným vyčerpáním a zvýšením hladiny cukru v krvi.

Vědci však nemohl přijít na to, proč někteří pacienti s diabetem typu II, slinivky vyčerpání a potřebě inzulínové terapii se vyskytuje jen v několika málo desítek let, zatímco jiní (jejich počet je mnohem menší) - po několika letech (od 6 měsíců do 6 let). Začala pochopit vzory diabetu typu II.

Během této doby byla známá důležitá role autoprotilátek ve vývoji diabetu typu I (pokud nečte, doporučuji číst).

Australští diabetologové v roce 1993 publikovali práci na výsledcích studie hladiny protilátek a sekrece C-peptidu v reakci na stimulaci glukagonem, což zvyšuje hladinu cukru.

C-peptid je malý proteinový zbytek, který je rozštěpen enzymy pro konverzi molekuly proinzulinu na inzulín. Úroveň C-peptidu je přímo úměrná úrovni jeho vlastního inzulínu. Koncentrace C-peptidu může být použita k odhalení vylučování inzulinu od pacienta při léčbě inzulínem.

C-peptid zůstává ve formě inzulínu z proinzulinu.

Hledání autoprotilátek a stanovení hladiny stimulovaného C-peptidu u pacientů s diabetem typu II daly neočekávané výsledky. Bylo zjištěno, že u pacientů s přítomností protilátek a nízká sekrece C-peptidu nejsou diabetes II (jako klinický průběh choroby) typ, ale musí být v souvislosti s diabetes typu I (v závislosti na mechanismu vzniku).

Později se ukázalo, že mají ve srovnání se zbytkem skupiny mnohem dříve potřebu inzulínu. Tyto studie zdůrazňují střední formu diabetu - „diabetes typu 1.5“, který je známější pod anglickou zkratkou LADA (latentní autoimunitní diabetes u dospělých - latentní autoimunitní diabetes dospělých).

Latentní - skrytá, neviditelná.

Význam diagnostiky LADA

Zdá se, jaký je rozdíl, s kým přišli vědci? Proč komplikovat svůj život pomocí dalších testů? A rozdíl je.

V případě, že pacient není diagnostikována LADA (latentní autoimunitní diabetes u dospělých), je s ním zacházeno bez inzulinu za běžného typu CD II přiřazením dietě, fyzické aktivitě a hypoglykemický tabletu v podstatě ze sulfonylmočoviny (glibenklamidu, gliquidonu, gliklazid, glimepirid, glipizid, atd)..

Tyto léky kromě jiných účinků stimulují sekreci inzulínu a stimulují beta buňky a nutí je plně pracovat. A čím je funkční aktivita buněk vyšší, tím více jsou poškozeny autoimunitním zánětem. Existuje začarovaný kruh:

1. autoimunitní poškození beta buněk?
2. snížená sekrece inzulínu?
3. předpis léků na snížení cukru?
4. zvýšená aktivita zbývajících beta buněk?
5. zvýšený autoimunitní zánět a smrt všech beta buněk.

To vše po dobu 0,5-6 let (v průměru 1 - 2 roky) končí vyčerpáním slinivky a potřebou intenzivní inzulínové terapie (vysoké dávky inzulínu a častá glykemická kontrola na pozadí přísné diety). Při klasickém diabetu typu II vzrůstá potřeba inzulinu mnohem později.

Chcete-li zlomit začarovaný cyklus autoimunitního zánětu, okamžitě po diagnostice diabetu LADA musíte přiřadit malé dávky inzulínu. Ranní inzulinová terapie má několik cílů:

• uvolněte beta buňky. Čím aktivnější je sekrece, tím silněji jsou buňky poškozeny během autoimunního procesu;
• inhibice autoimunitního zánětu slinivky břišní snížením exprese (závažnosti a číslo) autoantigeny, které jsou „červený příznak“ pro imunitní systém a okamžitě vyvolat autoimunitní proces je doprovázen výskytem příslušných protilátek. Experimenty ukázaly, že dlouhodobé podávání inzulinu ve většině případů snižuje množství autoprotilátek v krvi;
• udržování normální hladiny cukru. Již dlouho je známo, že čím vyšší a delší hladina glukózy v krvi, tím rychleji a tvrdší bude počet diabetických komplikací.

Včasná inzulínová léčba po dlouhou dobu ušetří vlastní reziduální sekreci pankreatu. Zachování reziduální sekrece je důležité z několika důvodů:

• usnadňuje udržení cílové hladiny cukru v krvi v důsledku částečné funkce pankreatu,
• snižuje riziko hypoglykémie,
• zabraňuje včasnému rozvoji komplikací diabetu.

V budoucnu budou vyvinuty specifické imunologické metody pro léčbu autoimunního zánětu pankreatu. U jiných autoimunitních onemocnění již takové metody existují (viz infliximab).

Jak podezřívat LADA?

Typický věk nástupu LADA je od 25 do 50 let. Pokud v tomto věku máte podezření na diagnózu diabetu typu II, ujistěte se, že jste zkontrolovali zbývající kritéria LADA. Přibližně 2 až 15% pacientů s diabetem typu II má latentní autoimunitní diabetes u dospělých. U pacientů s diabetem typu II bez obezity má LADA asi 50%.

Existuje "rozsah klinického rizika LADA", který zahrnuje 5 kritérií:

1. Věk vzniku diabetu je méně než 50 let.
2. Akutní nástup (zvýšené množství moči> 2 litry denně, žízeň, ztráta hmotnosti, slabost atd., Na rozdíl od asymptomatického průběhu).
3. Index tělesné hmotnosti je menší než 25 kg / m2 (jinými slovy nepřítomnost nadváhy a obezity).
4. Autoimunitní onemocnění nyní nebo v minulosti myasthenia gravis, některé vaskulitidy, selhání (B12 - deficience kyseliny listové), alopecie areata (alopecie), vitiligo, autoimunitní trombocytopenie, paraproteinémie apod.).
5. Přítomnost autoimunitních onemocnění u blízkých příbuzných (rodiče, prarodiče, děti, bratři a sestry).

Podle tvůrců této stupnice, pokud jsou kladné odpovědi od 0 do 1, pravděpodobnost, že LADA nebude vyšší než 1%. Pokud jsou 2 odpovědi a více, riziko LADA je asi 90%, v tomto případě je nutné provést laboratorní vyšetření.

Jak potvrdit diagnózu?

Pro laboratorní diagnostiku latentního autoimunitního diabetu u dospělých se používají 2 hlavní analýzy.

1) Stanovení hladiny anti-GAD protilátek proti glutamátové dekarboxyláze. Negativní výsledek (tj. Nepřítomnost protilátek proti glutamátové dekarboxyláze v krvi) umožňuje vyloučit LADA. Pozitivní výsledek (zejména s vysokou hladinou protilátek) ve většině (!) Případů hovoří ve prospěch LADA.

Kromě toho lze stanovit pouze ICA - protilátky k bunkám ostrůvků pankreatu pouze pro prognózu progrese LADA. Současná přítomnost anti-GAD a ICA je charakteristická pro těžší formy LADA.

2) Stanovení hladiny C-peptidu (na prázdný žaludek a po stimulaci). C-peptid je vedlejším produktem biosyntézy inzulínu, a proto jeho obsah je přímo úměrný úrovni endogenního (vnitřního) inzulínu. Pro diabetes mellitus typu I (a také LADA, protože LADA je podtypem diabetu typu I) je charakterizován sníženou hladinou C-peptidu.

Pro srovnání: u diabetu typu II je nejprve pozorována inzulinová rezistence (necitlivost na tkáňový inzulín) a kompenzační hyperinzulinémie (ke snížení glukózy, pankreas vylučuje inzulín více aktivně než normálně), proto u diabetu typu II se hladina C-peptidu nezmenšuje.

Proto v nepřítomnosti anti-GAD je diagnóza LADA vyloučena. Pokud je přítomen anti-GAD + nízký C-peptid, diagnostika LADA je prokázána. Pokud existuje anti-GAD, ale C-peptid je normální, je třeba další pozorování.

Při kontroverzní diagnóze vysoké pravděpodobnosti LADA říká, že detekce genetických markerů diabetes typu I (HLA-vysoce rizikové alely), protože tento druh diabetu typu II není detekován. Spojení s HLA-antigenem B8 bylo zaznamenáno častěji a spojitost s "ochranným" antigenem HLA-B7 byla téměř zcela chyběna.

Jiné názvy LADA (latentní autoimunitní diabetes u dospělých)

• Pomalu postupující typ I DM,
• Diabetes typu 1.5.

V roce 2005 byly navrženy nové názvy:

• ADA (autoimunitní diabetes u dospělých),
• ADASP (autoimunitní diabetes u dospělých s pomalu progresivním poklesem funkce beta buněk).

Podtypy typu I DM

Existují 2 podtypy diabetes mellitus typu I:

• juvenilní diabetes (děti a adolescenti) = podtyp 1a,
• podtyp 1b, zahrnuje LADA (latentní autoimunitní diabetes u dospělých). Samostatně se izoluje idiopatický diabetes typu I.

Juvenilní diabetes (podtyp 1a) představuje 80-90% případů diabetu typu I. Je způsobena vadou antivirové imunity pacienta. U podtypu 1a způsobuje řada virů (Coxsackie B, neštovice, adenoviry atd.) Pankreatické buňky.

V odezvě buňky imunitního systému zničí nemocné buňky pankreatických ostrůvků. V současné době cirkulují v krvi autoprotilátky k insulární pankreatické tkáni (ICA) a inzulínu (IAA).

Množství protilátek (titru) v krvi postupně klesá (zjišťují se u 85% pacientů na počátku diabetu a pouze u 20% v roce). Tento podtyp se vyskytuje několik týdnů po virové infekci u dětí a mladých lidí mladších 25 let.

Začátek rychlého (pacienti se na několik dní dostanou do intenzivní péče, kde jsou diagnostikováni). Více často HLA antigeny B15 a DR4.

LADA (podtyp 1b) se vyskytuje u 10-20% případů DM typu I. Tento podtyp diabetu je pouze jedním z projevů autoimunního procesu v těle, a proto je často spojen s dalšími autoimunitními chorobami. Stává se častěji u žen. Autoprotilátky cirkulují v krvi po celou dobu onemocnění, jejich titr (úroveň) je konstantní.

Jedná se především o protilátky anti-GAD proti glutamátové dekarboxyláze, protože IA-2 (protilátky proti tyrosinové fosfatase) a IAA (inzulín) jsou extrémně vzácné. Tento podtyp diabetu je způsoben nedostatečností T-supresorů (typu lymfocytů, které potlačují imunitní odpověď proti antigenům těla).

LADA-diabetes na mechanismu výskytu se týká diabetu typu I, ale jeho příznaky jsou více podobné diabetu typu II (pomalý nástup a progrese ve srovnání s juvenilním diabetem).

Proto je diabetes LADA považován za prostředek mezi typy DM I a II.

Stanovení úrovně autoprotilátek a C-petidu však není zahrnuto do obvyklého seznamu vyšetření pacienta s nově diagnostikovaným diabetem a diagnóza LADA je velmi vzácná. Často označené spojení s HLA-antigeny B8 a DR3.

Při idiopatickém diabetes mellitus typu I nedochází k autoimunitní destrukci beta buněk, avšak jejich funkce stále snižuje po ukončení sekrece inzulínu. Vyvstává ketoacidóza. Idiopatický diabetes se vyskytuje hlavně u Asiatů a Afričanů a má jasné dědictví. Potřeba inzulinové terapie u takových pacientů se může objevit a mizí v průběhu času.

Závěry

Z celého článku je užitečné si zapamatovat několik faktů.

1. LADA-diabetes je málo známý u lékařů (termín se objevil v roce 1993), a proto je jen zřídka diagnostikován, i když se vyskytuje u 2 až 15% případů diabetu typu II.
2. Chybná léčba tabletami snižujícími cukr vede k rychlému (v průměru 1-2 let) vyčerpání pankreatu ak povinnému přenosu na inzulín.
3. Včasná nízkodávková inzulinová terapie pomáhá zastavit progresi autoimunního procesu a udržovat si vlastní zbytkovou sekreci inzulínu po delší dobu.
4. Zachovaná reziduální sekrece inzulínu zmírňuje průběh diabetu a chrání před komplikací.
5. Pokud máte diagnostikovaný diabetes typu II, ověřte si, zda máte 5 kritérií LADA-diabetes.
6. Pokud jsou dvě nebo více kritérií pozitivní, diabetes LADA je pravděpodobný a musí být testován na C-peptid a protilátky proti glutamátové dekarboxyláze (anti-GAD).
7. Pokud jsou detekovány anti-GAD a nízký C-peptid (bazální a stimulované), máte latentní autoimunitní diabetes u dospělých (LADA).

Lékařská encyklopedie - význam slova Diabetic Juvenile

(diabetes juvenilis)
viz diabetes mladistvý.

Zobrazit Diabetický mladistvý význam v jiných slovnících

Diabetes - diabetes mellitus (řečtina: diabetes) (med). Nemoc je doprovázena velkým množstvím moči; diabetes. Diabetes mellitus (charakterizovaný výrazným uvolněním cukru......
Vysvětlující slovník Ushakov

Diabetes M. - 1. Název řady onemocnění doprovázených nadměrným vylučováním močí; diabetes.
Vysvětlující slovník Ephraim

Diabetes - a; m. [řečtina Diabētēs] Zlato. Nemoci způsobené metabolickými poruchami v různých orgánech a charakterizované obvykle hojným množstvím moči, žízněmi, kovovými......
Vysvětlující slovník Kuznetsov

Juvenilní - th, - th. [lat. juvenīlis - mladý, mladý]. Kniha Charakteristika mladých lidí; mladý, mladistvý (opilý: senilní).
Vysvětlující slovník Kuznetsov

Cukrovka je v obecném smyslu jakákoli porušení METABOLISMU, kdy pacient zažívá zvýšený žízeň a dochází k velkému toku moči. Tento termín se obvykle nazývá........
Vědecký a technický encyklopedický slovník

Diabetes - diabetes (diabetes, diabetes mellitus, cukrovka, diabaino procházet, proudit) je běžným názvem pro skupinu onemocnění charakterizovaných nadměrným vylučováním moči.
Velký lékařský slovník

Diabetes Adrenalin - (diabetes adrenalinicus), diabetes extrapancreatický, například v důsledku nadměrné sekrece adrenalinu. s feochromocytomem.
Velký lékařský slovník

Diabetes Alloxan - (diabetes alloxanicus) experimentální diabetes, způsobené zaváděním zvířecího alloxanu, poškozující bazofilní insulocyty (buňky) ostrůvků pankreatu (Langerhansovy ostrovce).
Velký lékařský slovník

Bearded Women's Diabetes - viz Ashara-Thiersův syndrom.
Velký lékařský slovník

Diabetes bronz - (diabetes bronzus), viz Hemochromatóza.
Velký lékařský slovník

Diabetes u dospělých (diabetes stabilis, synonymum: diabetes nezávislá na inzulínu, stabilní diabetes) je klinickou formou diabetes mellitus, která se projevuje v dospělosti a stáří; charakterizované stabilní......
Velký lékařský slovník

Diabetes non-pancreatic - (diabetes extrapancreaticus) je obecný název pro diabetes mellitus pod vlivem různých faktorů nesouvisejících s lézí pankreatu (kontrinsulyarnye........
Velký lékařský slovník

Diabetes hypofýza - diabetes hypofysialis, extra pancreatický diabetes způsobený poškozením hypotalamu a (nebo) hypofýzy s hypersekrecí somatotropních a adrenokortikotropních hormonů.
Velký lékařský slovník

Diabetes glycophosphamine - viz Cystinosis.
Velký lékařský slovník

Diabetes Dithyzonone - (diabetes dithizonicus) experimentální diabetes, způsobené zavedením živočišné chemické látky - dithizon, poškozující bazofilní insulocyty (beta buňky) pankreatu........
Velký lékařský slovník

Diabetes Insulin-Independent - viz Diabetes dospělých.
Velký lékařský slovník

Diabetes Labile (diabetes labilis) je klinická forma diabetes mellitus, charakterizovaná fluktuacemi hladin glukózy v krvi s rychlou změnou hypoglykémie a hyperglykemie; častější pozorování........
Velký lékařský slovník

Diabetes Latent - (diabetes latens), viz Diabetes skrytý.
Velký lékařský slovník

Malý chirurgický diabetes - kombinace acidózy a hyperglykemie, která se někdy vyskytuje v pooperačním období.
Velký lékařský slovník

Diabetes Insipidus - cukrovka (diabetes insipidus, syn diabetes insipidus) způsobená nedostatkem nebo snížením sekrece antidiuretického hormonu nebo necitlivostí epitelu ledvinových tubulů.
Velký lékařský slovník

Cukrovka: Neurochirurgická neurofypofyzika (d. Insipidus neurohypophysialis) je dědičná D. z N. způsobená lézí hypotalamo-hypofyzárního systému; zděděný recesivním typem.
Velký lékařský slovník

Diabetes insipidus Vazopressinrezistentny - (. Syn D. insipidus ledviny) zdědil rodinný D. okres, vzhledem k necitlivosti epitelu renálních tubulů na antidiuretického hormonu v rozporu s.........
Velký lékařský slovník

Diabetes Not Sugar Renal - viz. Diabetes non sugar bez nefrogenní vazopresin-rezistentní.
Velký lékařský slovník

Diabetes Non-Sugar Physiological - (d. Insipidus physiologicus) D. n., Vývoj u dětí prvního roku života v důsledku morfologické nedokonalosti tubulárního systému ledvin a jeho snížené citlivosti na antidiuretikum........
Velký lékařský slovník

Diabetes Pancreatic - (diabetes pancreaticus) je obecný název pro diabetes mellitus kvůli chorobám pankreatu.
Velký lékařský slovník

Diabetes Pooperační - (diabetes postoperativus) diabetes mellitus, po chirurgickém zákroku na pankreatu.
Velký lékařský slovník

Diabetes Potenciál - (diabetes potentialis, synonymum prediabetes) předispozice k diabetes mellitus, stanovená na základě řady nepřímých údajů: přítomnost diabetu u rodičů, narození........
Velký lékařský slovník

Diabetes Diabetes - diabetes renalis, charakterizovaný glukosurií s normální hladinou cukru v krvi; pozorované při porušení reabsorpce glukózy v renálních tubulech.
Velký lékařský slovník

Diabetes mellitus - (diabetes mellitus, synonymum: cukrovka, diabetes mellitus) diabetes, způsobené absolutní nebo relativní nedostatečností inzulínu, způsobující metabolické poruchy........
Velký lékařský slovník

Diabetes mellitus Transient Neonatal (diabetes mellitus transitorius neonatorum, synonyma: glukosurie novorozenců, diabetes mellitus, fyziologický diabetes mellitus, pseudo-diabetes, diabetes mellitus) přechodný........
Velký lékařský slovník

Diabetes 1. typu

Diabetes mellitus je v současné době jednou z nemocí civilizace, především kvůli skutečnosti, že postihuje stále více mladých lidí. Existuje několik typů, nicméně jde o diabetes typu 1, který se vyskytuje u pacientů mladších 30 let, což způsobuje určité příznaky a vyžaduje příjem inzulínu.

Příčiny diabetu 1. typu jsou nyní přesně známé. Genetické predispozice jsou zodpovědné za její vzhled. Zvláště když mají blízcí příbuzní cukrovku. Nebude to nutně stejný typ - často dědictví samotné nemoci, která se projevuje různými formami.

Diabetes mellitus 1. typu je primárně způsoben infekcemi, zejména virovými infekcemi. Pokud se vyskytnou nebo v důsledku nesprávné léčby, dojde k poškození buněk pankreatu nazývaných ostrovce Langerhans nebo beta buněk. V důsledku toho začne žláza selhat a naruší produkci inzulínu.

Tento typ diabetu se po dlouhou dobu nazývá mladistvou, protože většina nemocí se vyskytuje mezi 20 a 30 lety. První symptomy se mohou objevit v raném dospívání, stejně jako před věkem 18 let, což je téměř polovina počtu diagnostikovaných případů.

Diabetes 1. typu

Diabetes 1. typu je onemocnění v mladém věku, nazývá se také juvenilní diabetes. Lidé ve věku do 35 let jsou postiženi onemocněním. Rozlišovat příčiny juvenilní diabetes 1a pravděpodobně virové povahy, které se projevují u dětí a způsobuje, juvenilní diabetes 1b (nejběžnější) - zjištěno protilátky buněk ostrůvků, dochází ke snížení nebo zastavení produkce inzulinu slinivkou břišní. Tento typ představuje 1,5-2% všech případů diabetu.

Juvenilní diabetes je dědičná predispozice, ale přínos genotypu k rozvoji onemocnění je malý. Vyskytuje se u dětí s nemocnou matkou s pravděpodobností 1-2%, otcem - 3-6%, bratrem nebo sestrou - 6%. Přítomnost diabetu typu 2 u členů rodiny prvního stupně zvyšuje také riziko diabetu 1. typu.

Pokud osoba s genetickou predispozicí vstoupí do těla virem, infekční onemocnění vyvolá vývoj protilátek proti beta buňkám. Výsledkem je, že buňky, které tvoří inzulín, zemřou. Ale zákeřnost diabetu spočívá v tom, že se příznaky onemocnění nezobrazí okamžitě - nejprve musí být zničeno více než 80% β-buněk, což se může stát za několik měsíců nebo za několik let. Výsledkem je, že u mnoha pacientů se okamžitě vyskytne absolutní nedostatek inzulínu.

Nemoc se zpravidla rozvíjí podle následujícího scénáře:

• Přítomnost genetické predispozice k diabetes mellitus.
• Degradace p-buněk (buněk ostrovů Langerhans) pankreatu. Smrt buněk může mít autoimunitní povahu nebo může začít pod vlivem environmentálních faktorů, například po požití virových infekcí v těle. Takovými činidly mohou být cytomegalovirus, zarděnka, spalničky, virus Coxsackie B, kuřecí neštovice a příušnice mumpsu. Toxické látky, které selektivně ovlivňují beta buňky a indukují autoimunitní reakci, jsou také známé.
• Emoční stres. Existují případy náhlého vývoje diabetu po těžkém stresu. Stresující situace jsou provokátory pro exacerbaci různých chronických onemocnění a účinků virů.
• Zánětlivá reakce na ostrůvky pankreatu nazvaná "inzulitida".
• Transformace β-buněk imunitním systémem, protože jsou vnímány jako cizí.
• Objevují se odmítnutí ostrůvků pankreatu, cytotoxických protilátek.
• Zničení β-buněk a výskyt zjevných příznaků diabetu.

Diabetes mellitus typu 1 má výrazné příznaky a je velmi akutní, vyznačující se progresivním zhoršením stavu pacienta v nepřítomnosti léčby. Obvykle mohou pacienti přesně pojmenovat období prvních příznaků. Je charakterizována žízeň, časté a hojné močení, někdy více než 6 litrů denně, sucho v ústech, celková slabost, únava, svědění, svědění v perineu, nenasytný hlad a ztráta hmotnosti.

Poměrně časté příznaky jsou také považovány za podrážděnost, bolesti v srdci, svalové svaly, bolesti hlavy, poruchy spánku. Zkouška odhaluje cukr v moči, zvýšení hladiny glukózy v krvi a nedostatek inzulínu. Navíc hladina inzulínu v plazmě může být tak nízká, že není ani stanovena.

a nebezpečné komplikace onemocnění: mrtvice, srdečního infarktu, poškození očí včetně slepoty, onemocnění ledvin s rozvojem selhání ledvin, diabetické nohy s výsledkem gangréna a ztrátě končetin, svalovou atrofií, osteoporóza a další.

Léčba inzulinem je zapotřebí při prvních příznacích diabetu 1. typu. Je třeba poznamenat, že existují případy úplné normalizace metabolismu pomocí inzulínových přípravků. To znamená, že diabetes mellitus typu 1 s včasnou detekcí a jmenováním inzulínu může být znovu vystaven. I v takových případech však není možné úplné zotavení.

V současné době se diabetes mellitus týká nevyléčitelných onemocnění. Hlavním způsobem jeho léčby je pouze dodržování určité stravy a pravidelné zavádění inzulínu do těla. Pokud se diabetes již vyvinul, není možné opravit β-buňky. Snaží se provést transplantaci pankreatu a buněk produkujících inzulín, ale dosud neúspěšně.

Bohužel ještě neexistuje forma inzulínu, která by nebyla zničena pod vlivem žaludeční šťávy, jednou v žaludku ústy. Proto je léčba inzulinem prováděna injekčním způsobem nebo šitím inzulínové pumpy. Kromě tradičních injekčních stříkaček pro zavádění inzulínu jsou k dispozici injekční přístroje ve formě pera, které umožňují snadné a pohodlné injekce inzulínu.

Současně se používají inzulinové přípravky následujících typů:

• střednědobý termín
• vysokorychlostní
• dlouhé působení

Volba optimálního léku, stejně jako výběr dávky a počet injekcí by měl provádět endokrinolog.

Většina pacientů, kteří užívají inzulínové přípravky, kontroluje jejich stav samočinným sledováním hladiny cukru v krvi. To je důležité, protože hlavním důvodem léčby diabetu 1. typu je snaha o konstantní koncentraci glukózy v krvi. K udržení hladiny glykémie v určitém bodě je nutné při výběru dávky inzulínu dodržovat některá pravidla:

• Po požití se krevní glukóza zvětší, což znamená, že je zapotřebí více inzulínu.
• Před dodatečnou fyzickou aktivitou se dávka sníží.
• Ráno se objevuje fenomén "úsvitu" - prudké zvýšení hladiny glukózy v krvi.

Dosažení normoglykemie je možné nejen změnou dávky inzulínu, ale také udržováním konstantního záznamu o příjmu kalorií. Na základě ideální tělesné hmotnosti je třeba vypočítat míru bílkovin, tuků a sacharidů a vytvořit vyváženou stravu.

Existují určitá pravidla, která musí dodržovat pacient s diabetem tohoto druhu:

• odstranit přejídání
• jasně kontrolovat množství spotřebovaného cukru, alkoholu a tuku
• v denní stravě musí být zelenina
• pokud konzumujete chléb, vyberte produkt pouze celozrnné mouky nebo otruby
• porce jedlé najednou by měly být malé
• počet jídel za den - 5-6krát
• Ujistěte se, že dodržujte stanovenou dietu, neopouštějte jídlo

Cukr, džem, sladkosti a jiné rychle se vstřebávající sacharidy jsou zcela eliminovány, protože způsobují prudký skok v hladině glukózy v krvi. Doporučuje se, aby se používaly pouze při záchvatu hypoglykemie, v kombinaci s "komplexními" sacharidy a vlákny.

"Komplexní" sacharidy se vyskytují u obilovin, fazolí, brambor a jiné zeleniny. Na jejich vstřebání trvá více času, což je velmi užitečné u pacientů s diabetem typu 1. Dostatečné zahrnutí do stravy zeleniny, ovoce a bobulí je užitečné, protože obsahují vitaminy a stopové prvky, jsou bohaté na vlákniny a zajišťují normální metabolismus v těle.

Potravinářský průmysl vyrábí speciální odrůdy chleba, sušenky, sušenky, koláče, ve kterých jsou snadno stravitelné sacharidy podstatně méně než obvykle. K uspokojení potřeb chuti i částečně pro léčebné účely se doporučuje zařazení různých náhrad cukru.

Pitný alkohol by měl být velmi omezený nebo přerušený, protože alkohol je vysoce kalorický nápoj a také má nepříznivý vliv na funkce všech orgánů a systémů (primárně na nervový systém).

K normalizaci hladiny glukózy v krvi je důležité nejen sledovat stravu, ale také vést aktivní životní styl. Každé tělesné cvičení zlepšuje krevní oběh a snižuje hladinu cukru v krvi:

• během tříd se zvyšuje citlivost tkání těla na inzulín a rychlost jeho absorpce
• příjem glukózy bez dalších přírůstků inzulínu
• s pravidelným tréninkem stabilizuje normoglykemii mnohem rychleji

Fyzické cvičení silně ovlivňuje metabolismus uhlohydrátů, takže je důležité si uvědomit, že během cvičení tělo aktivně využívá glykogenové zásoby, takže po cvičení může dojít k hypoglykemii. Nemůžete trénovat se špatným zdravím. Je důležité mít s sebou "jednoduché" sacharidy, například pár sladkostí.

Diabetes 1. typu vyžaduje pravidelné a měřené cvičení. Náhlá intenzivní cvičení způsobují nerovnováhu hladin glukózy v krvi. Fyzická aktivita může být považována za procházku a rychlý krok, běhání a aktivní domácí práce a výlet do diskotéky. Ideální pohybovou aktivitou je chůze.

Optimální režim fyzické aktivity - třídy 5x týdně po dobu 30 minut. Intenzita tréninku by měla být taková, aby počáteční tepová frekvence pacienta dosáhla 65% maxima. Maximální pulsní frekvence se vypočte individuálně pomocí vzorce: 220 mínus věk. Při chůzi se nesmí zapomínat na požadavky na boty, které by neměly zranit nohy. Za přítomnosti syndromu diabetické nohy je třeba věnovat zvláštní pozornost péči o nohy po cvičení.

Diabetes 1. typu

V moderním světě je diabetes mellitus jednou z onemocnění, které jsou v globálním měřítku klasifikovány jako vážné zdravotní a sociální problémy, protože má vysoký stupeň prevalence, závažné komplikace a také vyžaduje značné finanční výdaje na provádění diagnostických a léčebných postupů. celý život jsem nemocný.

Proto je hmota sil a prostředků celého zdravotnického sektoru zaměřena na hlubší prozkoumání příčin a mechanismů vývoje diabetu, stejně jako hledání nových účinných metod prevence a boje proti němu.

Co je to diabetes typu 1?

Diabetes mellitus je chronické onemocnění, jehož charakteristickým příznakem je porušení metabolických procesů doprovázené hyperglykemií (zvýšenou krevní glukózou), ke které dochází v důsledku porušení produkce inzulinu endokrinní žlázou (pankreasu) nebo porušení jeho činnosti.

Diabetes typu 1 - onemocnění endokrinního systému, pro který je charakteristická zvýšená hladina glukózy v krvi, které se vyvíjí v důsledku destruktivních procesech v konkrétních buňkách slinivky břišní, vylučovat hormon - inzulín, přičemž existuje absolutní nedostatek inzulínu v těle. Vysoká incidence diabetes mellitus 1. typu je pozorována u dospívajících a mladistvých dětí - 40 případů na 100 000 lidí. Dříve byla tato forma diabetu nazývána diabetem závislou na inzulínu a mladistvým.

Existují dvě formy diabetu typu 1: autoimunitní a idiopatické.

Vývojové příčiny

Vývoj autoimunitní formy diabetu mellitus typu 1 často začíná v dětství, ale může být diagnostikován u starších lidí. Takto zjištěných autoprotilátky (protilátky produkované proti vlastním antigenům lidského těla) na konstrukčních prvků beta-buněk - specifické buňky slinivky břišní produkující inzulín, a to, jejich povrchové antigeny, inzulín a podobně glyutamatdekarboksilaze

Vznikají v důsledku vrozené nebo získané ztráty tolerance (necitlivosti) na vlastní antigeny β-buňky. V důsledku tohoto procesu se rozvíjí autoimunitní degradace β-buněk. U dětí je proces rozpadu těchto buněk rychlý, a proto rok po zahájení patologického procesu se sekrece inzulinu v pankreatu úplně zastaví.

U dospělých trvá proces destrukce buněk delší, takže beta-buňky po dlouhou dobu mohou vylučovat dostatečné množství inzulínu, což může zabránit vzniku takových komplikací diabetes mellitus jako ketoacidóze. Snížení sekrece inzulínu je však nevyhnutelné a po určité době se jeho absolutní nedostatek vyvíjí.

Přispívá k autoimunnímu rozpadu buněk pankreatu, které produkují inzulin, a řadu genetických faktorů. Diabetes 1. typu je často diagnostikován ve spojení s autoimunitními onemocněními, jako je difúzní toxický stomach, autoimunní tyroiditida, Addisonova nemoc, vitiligo, autoimunitní syndrom-komplex.

Idiopatická forma diabetu typu 1 je poměrně vzácná. Současně pacientům chybí imunologické a genetické faktory diabetu 1. typu, ale existují symptomy potvrzující absolutní nedostatek inzulínu.

Aktuální

Diabetes mellitus typ 1 je charakterizován latentním obdobím, jehož trvání může být od jednoho do několika let. Vývoj onemocnění prochází několika etapami:

• Stupeň 1 Přítomnost genetické predispozice. Pokud jsou v krvi zjištěny specifické antigeny systému HLA, stupeň pravděpodobnosti vývoje diabetu mellitus 1. typu se několikrát zvyšuje.
• Stupeň 2 Odhadovaný spouštěcí faktor. To může působit jako infekčním agens přírody - enteroviry, retroviry, Togaviridae, jakož i neinfekčních příčin - zejména stravě, psycho-emocionální napětí, vystavení chemikáliím, toxiny a jedy, sluneční záření (slunečním zářením), záření, atd
• Stupeň 3 Existují případy porušování imunitního systému - výskyt autoprotilátek proti antigenům ß-buněk, inzulínu, tyrosinové fosfatázy - s normální hladinou inzulínu v krvi. V tomto případě chybí první fáze produkce inzulínu.
• Stupeň 4. Je charakterizován vážnými poruchami imunitního systému, a to, že sekrece inzulínu je rychle snížena v důsledku vývoje insulitidy (zánětu v ostrovcích Langerhans pankreatu obsahujících buňky, které produkují inzulín), rezistence na glukózu je narušena, zatímco hladina cukru v krvi zůstává v normálním rozmezí.
• Stupeň 5 K tomu jsou typické klinické projevy, protože v tomto okamžiku jsou zničeny tři čtvrtiny β-buněk. Zůstává pouze reziduální sekrece C-peptidu.
• 6 stupně. Celková smrt β-buněk. C-peptid není detekován, titry protilátek jsou sníženy. Tento stupeň je jinak označován jako celkový diabetes. Pro diabetes se stává neovladatelným, které ohrožují rozvoj závažných komplikací - roztroušená intravaskulární koagulace, otok mozkové kůry a rozvoj diabetického komatu.

Jak se to projevuje?

Vzhledem k tomu, že klinické příznaky se objevují v okamžiku, kdy je zničena většina β-buněk pankreatu, nástup onemocnění je vždy akutní a může se nejprve objevit jako závažná forma acidózy nebo diabetické kómy. U dětí a dospívajících je nástup onemocnění charakterizován příznaky ketoacidózy. Někdy pacienti mohou jasně pojmenovat den, kdy zjistili příznaky onemocnění. Někdy může nástup choroby předcházet silně tekoucí virové infekce (chřipka, příušnice, zarděnka).

Kromě toho se pacienti mohou stěžovat na svědění, pustulární procesy na kůži a nehty, rozmazané vidění. Ze strany sexuální sféry zaznamenávají pacienti pokles sexuální touhy a potence. V ústní dutině mohou být známky parodontálního onemocnění, alveolární pyorrhoe, zánětu dásní, stomatitidy. kazivé léze zubů.

Vyšetření pacientů s diabetes mellitus 1. typu odhaluje zvýšení koncentrace cukru v krvi a její přítomnost v moči. Ve stadiu dekompenzace odborníci zaznamenají suchost kůže pacientů, jejich sliznic, jazyk, snížení turgoru podkožního tuku, zarudnutí líc, čelo a bradu v důsledku rozšíření kožních kapilár na obličeji.

Je-li tento proces zpožděn dekompenzace u pacientů se může vyvinout komplikace, jako je diabetická oftalmopatii, nefropatie, periferní neuropatie, diabetická osteoartropatie, atd. Tyto dívky mohou vyvinout neplodnost, a děti. - Významný porušení a zaostává v růstu a tělesného vývoje.

Diagnostické kritéria

Pokud se společně s klinickými příznaky vyskytne zvýšená koncentrace glukózy v krvi (více než 11,1 mmol / l) v kteroukoli denní dobu, pak můžeme hovořit o cukrovce.

Aby bylo možné zhodnotit, v jakém stadiu diabetes mellitus zůstává pacient, jsou nutné následující laboratorní testy:

• močové a krevní testy;
• koncentrace glukózy v krvi na prázdný žaludek a pak pár hodin po jídle;
• stanovení hladiny glykovaného hemoglobinu;
• hladiny ketonových tělísek a glukózy v denním moči;
• biochemický krevní test;
• analýza moči podle nechyporenka.

Pro účely diferenciální diagnózy diabetes mellitus 1. typu se provádí analýza obsahu imunologických a genetických markerů a hladina C-peptidu. Pacienti navíc podstoupí řadu povinných instrumentálních vyšetření - elektrokardiografii, rentgenové snímky hrudních orgánů a oftalmoskopie.

Diabetes 1. typu začíná akutně na rozdíl od diabetu 2. typu, který se vyznačuje pomalým nárůstem příznaků. Diabetes typu 2 je častěji diagnostikován u dospělých a starších (více než 45 let) a diabetes 1. typu u dětí a mladých lidí. V laboratorních studiích jsou protilátky proti antigenům β-buněk detekovány pouze u diabetu závislého na inzulínu.

Pokud pacient poprvé objevil diabetes typu 1, měl by být hospitalizován, aby si zvolil inzulinový režim, zjistil, jak sebakontroluje glukózu v krvi, rozvíjí dietní a pracovní plán.

Pacienti jsou navíc hospitalizováni v prekombaktovém a komatózním stavu, s diabetickou ketoacidózou, se zvýšenou angiopatií, s přidáním infekcí a také s nutností jakékoliv chirurgické intervence.

Léčba

Hlavním cílem léčby pacientů s diabetem typu 1 je zachování jejich života a zlepšení jejich kvality. Za tímto účelem jsou podniknuta preventivní opatření k zabránění vzniku akutních a chronických komplikací, k nápravě komorbidit.

Léčba diabetes mellitus 1. typu zahrnuje soubor opatření, včetně inzulinové terapie, která je v současné době jedinou metodou k opravě absolutního deficitu inzulínu. Pro tyto účely se v naší zemi používají analogy lidského inzulínu nebo inzulín získaný pomocí genetického inženýrství.

Inzulínová substituční léčba může být prováděna podle tradičního schématu, kdy je subkutánně podávána určitá hladina inzulínu bez konstantní úpravy dávky na hladinu glykémie. Intenzivní léčba inzulínem, která zahrnuje několik inzulínových injekcí, korekci stravy pomocí počítání jednotek chleba a kontrola hladin glukózy po celý den, má velké výhody.

Dalším předmětem léčebného režimu s diabetem je vývoj zvláštního výživového programu, který vám umožní normalizovat vaši tělesnou hmotnost a pomůže udržet hladinu glukózy v krvi v normálním rozmezí. Potraviny pro pacienty s cukrovkou by měly být nízkokalorické, neměly by obsahovat rafinované sacharidy (cukrovinky, sladké nápoje, džemy) a měly by být přísně dodržovány doby jídla.

Cvičení u pacientů s diabetem 1. typu by měla být mírná a měla by být individuálně zvolena na základě závažnosti onemocnění. Nejlepší formou fyzické aktivity je chůze. Je však třeba mít na paměti, že boty by měly být vybrány tak, aby se zabránilo tvorbě kuřích ok a mozolů, který může být začátek strašných komplikací diabetu - diabetické nohy.

Výsledek léčby diabetes je přímo spojen s aktivní účastí samotného pacienta, který musí být vyškolen zdravotnickým personálem v metodách sebepozorování glukózy v krvi pomocí glukometrů a testovacích proužků, protože musí tuto manipulaci provádět alespoň 3-4krát denně.

Pacient by měl navíc posoudit svůj stav, sledovat stravu a velikost fyzické námahy a také pravidelně navštěvovat ošetřujícího lékaře, který by kromě rozhovoru s pacientem měl provést vyšetření nohou a měřit krevní tlak. Jedenkrát ročně musí pacient s diabetem typu 1 podstoupit všechny potřebné testy (biochemický krevní test, kompletní krevní obraz a test moče, stanovení hladiny glykovaného hemoglobinu), vyšetřit oční lékař a neuropatolog, provést rentgenový vyšetření hrudníku.

Rozvojová prevence

Je možné zabránit rozvoji diabetu typu 1 u jedinců s vysokou genetickou predispozicí v případě prevence intrauterinních virových infekcí, stejně jako infekce virovými infekcemi v dětství a dospívání.

Diabetes 1. typu u dospělých

Diabetes mellitus je hlavním zdravotním a společenským problémem po celém světě. Je to způsobeno širokým rozložením, závažností pozdních komplikací, vysokými náklady na diagnostické a léčebné nástroje, které pacienti potřebují po celý život.

Diabetes typu 1 je nejzávažnější formou diabetu, který nepředstavuje více než 10% všech případů onemocnění. Nejvyšší výskyt je zaznamenán u dětí ve věku 10 až 15 let - 40,0 případů na 100 tisíc osob.

Mezinárodní odborná komise, založená v roce 1995 za podpory Americké asociace diabetiky, navrhla novou klasifikaci, která byla ve většině zemí světa schválena jako doporučení. Hlavní myšlenkou moderní klasifikace diabetu je jasný výběr etiologického faktoru ve vývoji diabetu.

Diabetes mellitus typu 1 - metabolická (výměna), onemocnění charakterizované hyperglykémie, která je založena na destrukci beta-buněk, což vede k absolutní nedostatkem inzulínu. Tato forma diabetu byla dříve označována jako "diabetes mellitus závislý na inzulínu" nebo juvenilní diabetes mellitus.

Zničení p-buněk ve většině případů obsahovat evropská populace má autoimunitní povahy (zahrnující buněčnou a humorální imunitní systém) a v důsledku vrozené nepřítomnosti nebo ztrátě tolerance k autoantigenům beta-buněk.

Mnohočetné genetické predisponující faktory vedou k autoimunní destrukci β-buněk. Nemoc má jasnou souvislost s HLA systémem, s geny DQ A1 a DQ B1, stejně jako DR B1. HLA DR / DQ alely mohou být předispoziční i ochranné.

Diabetes typu 1 se často kombinuje s jinými autoimunitními chorobami, jako je Gravesova choroba (toxická difuzní strumy), autoimunitní thyroiditis, Addisonova choroba, vitiligo a pernitsitoznaya anémie. Diabetes typu 1 může být součástí komplexního autoimunitní syndromu (autoimunitní polyglandulární syndrom typu 1 nebo 2, syndrom „tuhého člověka“).

Při pitvě studiu pankreatu u pacientů s diabetem typu 1 jsou detekovány jev inzulitidu - specifický zánět vyznačující infiltrace ostrůvků lymfocyty a monocyty.

V reakci na destrukci beta-buněk, plazmatické buňky vylučují autoprotilátky na různé antigeny B-buněk, které se přímo podílejí na autoimunitní odpovědi, ale ukazují na přítomnost autoimunitního procesu. Tyto autoprotilátky patří do třídy imunoglobulinů G a jsou považovány za imunologické markery autoimunitního poškození β-buněk.

Izolované protilátky buněk ostrůvků (ICA - sbírka různých cytoplasmatických autoprotilátek k P-buněk antigeny), specifické pouze pro β-buněk inzulínu autoprotilátky, protilátky proti dekarboxylázy glutamové kyseliny (GAD), na fosfotirozinfosfataze (IA-2), fogrinu.

Izoluje se jako idiopatická diabetes typu, 1, ve kterém snížení funkce β-buněk s příznaky vývoj insulinopenii včetně ketózy a ketoacidóze, ale žádné imunologické markery autoimunitní destrukce beta-buněk. Tento podtyp diabetu se vyskytuje hlavně u pacientů afrického nebo asijského závodu. Tato forma diabetu má jasné dědictví. Absolutní potřeba náhradní terapie u těchto pacientů se může objevit a mizí v průběhu času.

Jak vyplývá ze studií populace, diabetes typu 1 u dospělé populace je mnohem častější než se dříve předpokládalo. V 60% případů se diabetes typu 1 po 20 letech rozvíjí. Debut diabetes u dospělých může mít jiný klinický obraz. V literatuře, asymptomatický vývoj diabetu typu 1 u příbuzných pacientů s diabetem typu 1 jsou první a druhé příbuzní s pozitivním titrem protilátek na P-buněk antigeny, kde byl proveden diagnózu diabetu pouze na základě výsledků orálního glukózového tolerančního testu.

Klasická varianta průběhu diabetu typu 1 s vývojem stavu ketoacidózy na počátku onemocnění se vyskytuje také u dospělých. Je popsán vývoj diabetu 1. typu ve všech věkových skupinách až do deváté dekády života.

V typických případech má debut typu 1 diabetes výrazné klinické příznaky, které odrážejí nedostatek inzulínu v těle. Mezi hlavní klinické příznaky patří: sucho v ústech, žízeň, časté močení, úbytek hmotnosti. Často je nástup onemocnění tak akutní, že pacienti mohou přesně označovat měsíc a někdy i den, kdy se poprvé objevily výše uvedené příznaky.

Rychle, někdy až 10-15 kg za měsíc, bez zjevného důvodu je ztráta hmotnosti také jedním z hlavních příznaků diabetu 1. typu. V některých případech nástup choroby předchází závažná virová infekce (chřipka, příušnice atd.) Nebo přenesený stres. Pacienti se stěžují na těžkou slabost, únavu. Autoimunitní diabetes mellitus obvykle začíná u dětí a dospívajících, ale může se vyvinout v jakémkoli věku.

Diagnostická kritéria pro diabetes:

• hladina glukózy nalačno je vyšší než 7,0 mmol / l (126 mg%);
• hladina glukózy v krvi nalačno vyšší než 6,1 mmol / l (110 mg%);
• Plazmatická glukóza (kapilární krev) 2 hodiny po jídle (nebo 75 g zátěž glukózy) je vyšší než 11,1 mmol / l (200 mg%).

Stanovení hladiny C-peptidu v séru umožňuje posoudit funkční stav p-buněk a ve sporných případech rozlišit diabetes 1. typu diabetes 2. typu. Měření hladiny C-peptidu je více informativní ve srovnání s hladinou inzulínu. Někteří pacienti na typu otevření diabetu 1 může dojít k normální hladinu bazální C-peptidu, ale je přítomen ve vzorcích stimulačních růstu, což dokazuje nedostatečnou sekrecí schopnost beta-buněk.

Progrese destrukce β-buněk u autoimunního diabetes mellitus (diabetes mellitus 1. typu) se může lišit. V dětství dochází k rychlému úbytku β-buněk a do konce prvního roku onemocnění dochází ke zhoršení zbytkové funkce. U dětí a dospívajících klinicky projevuje obvykle ketoacidóza. Nicméně, u dospělých tam a pomalu progresivní forma cukrovky typu 1, je popsáno v literatuře, jako pomalu progresivní autoimunitní diabetes dospělých - latentní autoimunitní diabetes u dospělých (LADA).

Pomalý progresivní autoimunitní dospělý diabetes (LADA)

Jedná se o speciální variantu vývoje diabetu typu 1 pozorovaného u dospělých. Klinický obraz diabetu typu 2 a LADA na počátku onemocnění je podobný: kompenzace metabolismu uhlohydrátů se dosahuje prostřednictvím diety a / nebo léků na snížení hladiny cukru v krvi, avšak během období, které může trvat od 6 měsíců do 6 let, dochází k dekompenzování metabolismu uhlohydrátů a poptávky po inzulínu. Komplexní vyšetření těchto pacientů odhalilo genetické a imunologické markery charakteristické pro diabetes 1. typu.

Pro LADA jsou charakteristické následující vlastnosti:

• debutový věk, obvykle více než 25 let;
• klinický obraz diabetu 2. typu bez obezity;
• za prvé uspokojivou metabolickou kontrolu dosaženou použitím diety a perorálních hypoglykemických látek;
• vývoj požadavků na inzulín v období od 6 měsíců do 10 let (v průměru od 6 měsíců do 6 let);
• přítomnost markerů DM typu 1: nízká hladina C-peptidu; přítomnost autoprotilátek proti antigenům ß-buněk (ICA a / nebo GAD); přítomnost alel HLA s vysokým rizikem vzniku diabetu typu 1.

Pacienti s LADA zpravidla nemají jasný klinický obraz o nástupu diabetu typu I, který je typický pro děti a dospívající. V debutu je LADA "maskovaná" a nejprve se klasifikuje jako diabetes typu 2, protože proces autoimunitní destrukce β-buněk u dospělých může být pomalejší než u dětí.

V takových případech je chybně provedena diagnóza diabetu 2. typu. Postupná povaha vývoje onemocnění vede k tomu, že pacienti jsou příliš pozdě na to, aby vyhledali lékařskou pomoc, dokázali se přizpůsobit rozvoji dekompenzace metabolismu sacharidů. V některých případech pacient přichází k lékaři 1-1,5 let po nástupu onemocnění. Současně se objevují všechny známky ostrého deficitu inzulínu: nízká tělesná hmotnost, vysoká glykemie, žádný účinek PSSP.

P. Z. Zimmet (1999) poskytl následující definici tohoto typu diabetu typu 1: "Autoimunitní diabetes, který se vyvíjí u dospělých, nemusí být klinicky odlišný od typu 2 cukrovky a projevuje se jako pomalé zhoršení metabolické kontroly s následným rozvojem závislosti na inzulínu." Současně přítomnost hlavních imunologických markerů DM typu 1 - autoprotilátek proti antigenům ß-buněk spolu s nízkou bazální a stimulovanou hladinou C-peptidu umožňuje pacientům diagnostikovat pomalu progresivní autoimunitní diabetes u dospělých.

Hlavní diagnostická kritéria pro LADA:

• přítomnost autoprotilátek proti GAD a / nebo ICA;
• nízké bazální a stimulační hladiny C-peptidu;
• přítomnost alel HLA s vysokým rizikem diabetu 1. typu.

Přítomnost autoprotilátek proti antigenům β-buněk u pacientů s klinickým obrazem diabetu typu II v debutu onemocnění má vysokou prognostickou hodnotu ve vztahu k vývoji potřeba inzulínu. Výsledky studie britské prospektivní diabety (UKPDS), ve které bylo vyšetřeno 3672 pacientů s počáteční diagnózou diabetu 2. typu, ukázalo, že nejvíce prognostická hodnota protilátek proti ICA a GAD je u mladých pacientů ().

Podle P. Zimmeta je prevalence LADA u všech pacientů s diabetes mellitus asi 10-15% a u diabetiků 2. typu bez obezity se vyskytuje asi 50% případů.

Výsledky naší studie ukázaly [3], že pacienti ve věku od 30 do 64 let, kteří mají klinický obraz diabetes mellitus 2. typu bez obezity na počátku onemocnění, významný pokles tělesné hmotnosti (15,5 ± 9,1 kg) a souběžné autoimunitní onemocnění štítné žlázy (DTZ nebo AIT) jsou vystaveni zvýšenému riziku vzniku LADA.

Stanovení autoprotilátek k GAD, ICA a inzulínu u této kategorie pacientů je nezbytné pro včasnou diagnostiku LADA. Protilátky proti GAD (podle našich údajů, u 65,1% pacientů s LADA) byly v LADA nejčastěji detekovány ve srovnání s protilátkami proti ICA (23,3% LADA) a inzulinem (u 4,6% pacientů). Přítomnost kombinace protilátek není typická. Titr protilátek proti GAD u pacientů s LADA je nižší než u pacientů s diabetem typu 1 se stejným trváním onemocnění.

Pacienti s LADA představují skupinu s vysokým rizikem vzniku potíží s inzulínem a potřebují včas podávat inzulínovou terapii. Výsledky OGTT indikují absenci stimulace sekrece inzulínu u 46% pacientů s LADA a její pokles u 30,7% pacientů již v prvních 5 letech onemocnění.

Nedostatek obezity, dekompenzace metabolismu uhlohydrátů při užívání PSSP, nízké bazální hladiny inzulínu a C-peptidu u pacientů s LADA naznačují vysokou pravděpodobnost nedostatečné stimulace sekrece inzulínu a potřebu inzulínu.

Pokud mají pacienti s LADA v prvních letech onemocnění vysoký stupeň inzulínové rezistence a hypersekrece inzulínu, je indikováno podávání léků, které nezhoršují funkci β-buněk, ale zlepšují periferní citlivost inzulínu na tkáně, jako jsou biguanidy nebo glitazony (aktos, Avandia). Tito pacienti jsou zpravidla nadváhou a uspokojivou kompenzací metabolismu uhlohydrátů, ale vyžadují další pozorování.

Při normální glukózové toleranci je Homa-IR 1,21-1,45 bodů, u pacientů s diabetem typu 2 se hodnota Homa-IR zvyšuje na 6 nebo dokonce na 12 bodů. Index matsuda ve skupině s normální tolerancí na glukózu je 7,3 ± 0,1 UL - 1 x ml x mg - 1 x ml a za přítomnosti inzulínové rezistence se jeho hodnoty snižují.

Zachování zbytkové inzulínové sekrece je u pacientů s diabetem typu 1 velmi důležité, protože je třeba poznamenat, že v těchto případech je onemocnění stabilnější a chronické komplikace se rozvíjejí pomaleji a později.

Je diskutována otázka významu C-peptidu ve vývoji pozdních komplikací diabetes mellitus. V experimentu bylo zjištěno, že C-peptid zlepšuje funkci ledvin a využití glukózy. Bylo zjištěno, že infúze malých dávek biosyntetického C-peptidu může ovlivnit mikrocirkulaci lidské svalové tkáně a renální funkce.

Zvláštní skupina pacientů, která také vyžadují velkou pozornost a kde je potřeba identifikovat autoprotilátky proti GAD a ICA, jsou ženy s gestačním diabetem mellitus (GDM). Bylo zjištěno, že 2% žen s gestačním diabetes mellitus vyvinou diabetes 1. typu po dobu 15 let.

Etiopatogenetické mechanismy vývoje GSD jsou velmi heterogenní a pro lékaře je vždy dilema: HSD je počátečním projevem diabetu typu 1 nebo typu 2. McEvoy a kol. publikovali údaje o vysokém výskytu autoprotilátek vůči ICA u domorodých a afrických amerických žen v Americe. Podle ostatních údajů byla prevalence autoprotilátek na ICA a GAD 2,9 a 5% u žen ve Finsku s anamnézou GDM.

Pacienti s HSD mohou mít tedy pomalý vývoj diabetu mellitu závislého na inzulínu, stejně jako u diabetes LADA. Screening pacientů s GSD k určení autoprotilátek proti GAD a ICA umožňuje identifikovat pacienty, kteří potřebují inzulín, což umožní dosažení optimální kompenzace metabolismu uhlohydrátů.

Vzhledem k etiopatogenetickým mechanismům vývoje LADA je zřejmá potřeba inzulinové terapie u těchto pacientů, zatímco předčasná inzulínová terapie má za cíl nejen kompenzovat metabolismus uhlohydrátů, ale udržet bazální sekreci inzulínu na uspokojivé úrovni po dlouhou dobu.

Použití sulfonylmočovinových derivátů u pacientů s LADA vede ke zvýšení zatížení β-buněk a k jejich rychlejšímu vyčerpání, zatímco léčba by měla být zaměřena na zachování zbytkové sekrece inzulínu při oslabení autoimunní destrukce β-buněk. V tomto ohledu je použití sekretagogenů u pacientů s LADA patogenně neopodstatněné.

Potřeba exogenního inzulínu je významně snížena (méně než 0,4 U / kg tělesné hmotnosti), ve vzácných případech je dokonce možné i úplné zrušení inzulínu. Vývoj remise je charakteristickým rysem nástupu diabetu 1. typu a vyskytuje se u 18-62% případů nově diagnostikovaného diabetu 1. typu. Doba trvání remise se pohybuje v rozmezí několika měsíců až 3-4 let.

Jak progreduje onemocnění, zvyšuje se potřeba exogenně podávaného inzulinu a dosahuje průměru 0,7-0,8 U / kg tělesné hmotnosti. Během puberty se může významně zvýšit potřeba inzulinu - až do 1,0-2,0 U / kg tělesné hmotnosti. S prodloužením trvání onemocnění v důsledku chronické hyperglykémie se objevují mikro- (retinopatie, nefropatie, polyneuropatie) a makrovaskulární komplikace diabetes mellitus (poškození koronárních, mozkových a periferních cév). Hlavním důvodem úmrtí je selhání ledvin a komplikace aterosklerózy.

Léčba

Cílem léčby diabetes 1. typu je dosažení cílových hodnot hladiny glukózy v krvi, krevního tlaku a hladin lipidů v krvi (), které mohou výrazně snížit riziko vzniku mikro- a markovaskulárních komplikací a zlepšit kvalitu života pacientů.

Léčba diabetu typu 1 zahrnuje tři hlavní složky:

• dietní terapie;
• fyzická aktivita;
• inzulinová terapie;
• učení a sebeovládání.

Dieta a cvičení

Při léčbě cukrovky typu 1 by měly být ze stravy denně vyloučeny výrobky obsahující snadno stravitelné sacharidy (cukr, med, sladké cukrovinky, sladké nápoje, džemy). Je nutné kontrolovat spotřebu (počet jednotek chleba) následujících produktů: obiloviny, brambory, kukuřice, tekuté mléčné výrobky, ovoce. Denní příjem kalorií by měl být pokryt 55-60% kvůli sacharidům, 15-20% díky bílkovinám a 20-25% kvůli tukům, zatímco podíl nasycených mastných kyselin by neměl být vyšší než 10%.

Pro lehká a středně těžká tělesná cvičení, která trvá nejdéle 1 hodinu, je nutný další příjem snadno stravitelných sacharidů před a po sportu. Při mírné prodloužené (více než 1 hodinu) a intenzivní fyzické námaze je nutná úprava dávky inzulínu. Měření glukózy v krvi by se mělo měřit před, během a po cvičení.

Celoživotní inzulínová substituční terapie je hlavní podmínkou pro přežití pacientů s diabetes mellitus 1. typu a hraje zásadní roli při každodenní léčbě této choroby. Při podávání inzulinu lze použít různé režimy. V současné době je obvyklé přidělování tradičních a intenzifikovaných režimů inzulínové terapie.

Hlavním rysem tradičního schématu inzulínové terapie je nedostatek pružné adaptace dávky inzulínu na hladinu glykémie. V takovém případě obvykle neexistuje vlastní kontrola hladiny glukózy v krvi.

Výsledky multicentrického DCCT přesvědčivě prokázaly výhodu intenzivní inzulinové terapie při kompenzování metabolismu uhlohydrátů u diabetes 1. typu. Intenzivní terapie inzulínem zahrnuje následující body:

• základní-bolusový princip inzulínové terapie (více injekcí);
• plánovaný počet jednotek chleba při každém jídle (liberalizace stravy);
• samočinné monitorování (monitorování hladiny glukózy v krvi během dne).

Pro léčbu diabetu typu 1 a prevenci vaskulárních komplikací je lidským genetickým inzulínem zvolený lék. Vepřové a lidské polosyntetické inzulíny pocházející z prasat jsou nižší kvality než lidské geneticky modifikované.

Léčba inzulinem v této fázi zahrnuje použití inzulínu s různou dobou trvání účinku. Pro vytvoření základní úrovně inzulínu se používají inzulíny s průměrnou dobou trvání nebo prodlouženým účinkem (přibližně 1 U / hodina, což je v průměru 24-26 U denně). Aby se regulovala hladina glykémie po jídle, používá se inzulin krátkého nebo ultra krátkého účinku v dávce 1-2 U na 1 chlebovou jednotku.

Inzulíny s velmi krátkou dobou působení (humalog, novorapid) a také dlouhodobě působící (lantus) jsou analogy inzulínu. Inzulínové analogy jsou speciálně syntetizované polypeptidy, které mají biologickou aktivitu inzulínu a mají řadu specifikovaných vlastností.

Jejich použití také snižuje riziko hypoglykémie mezi jídly. Lantus (inzulín glargin, Aventis) je produkován technologií rekombinantní DNA za použití nepatogenního laboratorního kmene Escherichia coli (K12) jako produkčního organismu a liší se od lidského inzulínu v tom, že aminokyselina asparagin z pozice A21 je nahrazena glycinem a 2 molekuly argininu jsou přidány v C - konec řetězce B. Tyto změny umožnily získat nepech, s konstantním profilem koncentrace inzulinového účinku 24 hodin denně.

Vytvořené hotové směsi lidských inzulínů různých účinků, jako je mikstard (30/70), insuman komb (25/75, 30/70) atd., Které jsou stabilní směsí inzulinu krátkého a prodlouženého působení v daných poměrech.

Pro podávání inzulinu se používají jednorázové inzulínové stříkačky (U-100 pro podávání inzulinu s koncentrací 100 U / ml a U-40 pro inzulíny s koncentrací 40 U / ml), injekční stříkačky (Novopen, Humapen, Optipen, Bd-pěna, Plivapen) inzulínová pumpa. Všechny děti a dospívající, kteří trpí diabetem typu 1, stejně jako těhotné ženy trpící diabetem, pacienti s poruchou zraku a amputace dolních končetin v důsledku cukrovky by měli být opatřeni injekčními rukojetími.

Dosažení cílové hodnoty glukózy v krvi není možné bez pravidelného samočinného sledování a korekce dávek inzulínu. Pacienti s diabetem 1. typu potřebují provádět nezávislou kontrolu glykemie denně, několikrát denně, pro které mohou být použity nejen glukomery, ale také testovací proužky pro vizuální stanovení hladiny cukru v krvi (Glucochrome D, Betachek, Suprima Plus).