Imunoreaktivní test inzulínu

• Diagnostika

Pankreas je orgán, který produkuje inzulín. Hormon ovlivňuje metabolické procesy v tkáních a buňkách těla. Zvyšuje propustnost buněčných membrán, čímž vytváří podmínky pro vstup potravin do nich. Hodnota inzulínu pro člověka:

• doprovází asimilaci (využití), transport glukózy v buňkách;
• ovlivňuje produkci tuků;
• reguluje produkci a akumulaci glykogenu (glukózy) v játrech;
• zlepšuje dodávku aminokyselin do buněk.

Laboratoř provádí komplexní analýzu hormonu z hlediska in vitro. Taková studie se provádí pro tyto účely:

• určení rozsahu onemocnění;
• léky na předpis;
• diagnostiku funkce pankreatu.

Normální hladina v krvi ve vzorku odebraném na prázdný žaludek je 3 až 26 μU / ml.

Zvýšené hladiny hormonů mohou naznačovat takové problémy:

• diabetes typu 2;
• onemocnění jater;
• dysfunkce přední části hypofýzy;
• nekontrolované užívání hypoglykemických léků;
• nesnášenlivost těla cukru (glukóza, fruktóza).

Faktory ovlivňující nízké hladiny hormonu v krvi:

• dlouhodobé fyzické námahy (sportovní);
• přítomnost diabetu typu 1;
• snížení nebo absence funkce adenohypofýzy (přední část hypofýzy).

Test hormonů je zapotřebí k správné diagnostice cukrovky u těch lidí, kteří mají extrémní hladinu cukru v krvi.

Zvýšení koncentrace krevního cukru v pikovi nastane po jídle a během několika minut dosáhne maxima. V důsledku toho pankreas reaguje na tento proces tím, že produkuje velké množství hormonu.

Intenzita cirkulace inzulínu je jedním z hlavních ukazatelů pro stanovení fyziologických charakteristik metabolismu sacharidů a tuků. Stanovení koncentrace inzulínu probíhá v krevní plazmě. Tato funkce lze vysvětlit použitím antikoagulancií. Postup stanovení imunoreaktivního inzulínu je možný spolu s testováním glukózové tolerance. Reakce na glukózu u diabetu:

1. nula - u 1. typu onemocnění;
2. pomalé - s onemocněním druhého typu diabetu zatíženým obezitou. Koncentrace hormonu v těle po 90-120 minutách se může zvýšit na možné maximum a nebude se normalizovat po dlouhou dobu.

Pacienti s inzulínem projeví sníženou odpověď. Perorální podání glukózy poskytuje vyšší úroveň uvolňování inzulínu než stejné intravenózní testování.

Pro normální fungování tělo potřebuje glukózu nepřetržitě, jeho rezervy jsou v játrech ve formě glykogenu. Odtud, při nepřítomnosti příjmu potravy, dostávají orgány do glukózy, která je absorbována bazální inzulínovou produkcí. Možná nepřítomnost tohoto typu tvorby hormonů je spojena s diabetem. V důsledku toho se glukóza usazuje v těle a není spotřebována.

Normální koncentrace inzulinu v krvi je zdraví a normální fungování tělesných systémů.

Analýza imunoreaktivního inzulínu: normální, hladinová tabulka

Studie imunoreaktivního inzulínu umožňuje porozumět kvalitě produkce endokrinního inzulínu u pacientů, kteří nedostávají inzulínové přípravky, a to ještě předtím, protože protilátky, které mohou deformovat skutečný výsledek testu, se produkují do exogenní látky v těle pacienta.

Normální bude považováno za obsah IRI v krvi osoby na prázdném žaludku, pokud je od 6 do 24 mIU / l (toto číslo se bude lišit v závislosti na použitém testovacím systému). Poměr inzulínu k cukru pod 40 mg / dL (inzulín je měřen v μED / ml a cukr v mg / dL) je menší než 0,25. Při hladině glukózy nižší než 2,22 mmol / l, nižší než 4,5 (inzulín je vyjádřen v mIU / l, cukr v mol / l).

Stanovení hormonu je nezbytné pro správnou formulaci diabetu mellitu u pacientů, kteří mají hraniční glukózovou toleranci. U diabetes mellitus prvního typu se sníží inzulin, zatímco u druhého typu bude normální nebo zvýšen. Vysoká hladina imunoreaktivního inzulínu bude zaznamenána u takových onemocnění:

• akromegalie;
• Itsenko-Cushingův syndrom;
• insulinom.

Norma a přebytek

Dvojitý přebytek normy bude označen různými stupni obezity. Pokud je poměr inzulinu k hladině cukru v krvi nižší než 0,25, předpokládá se podezření na inzulinom.

Stanovení hladiny cirkulujícího inzulínu je důležitým indikátorem pro studium patofyziologie metabolismu tuků a uhlohydrátů. Pokud jde o průběh onemocnění, hladiny inzulínu mohou hrát rozhodující roli v diagnóze hypoglykemie. To je zvláště důležité, pokud se během těhotenství vyvine hypoglykémie.

Detekovatelný obsah inzulinu je stabilnější v plazmě lidské krve než ve séru. To lze vysvětlit použitím antikoagulancií. Z tohoto důvodu je stanovení imunoreaktivního inzulínu prvním způsobem nejvhodnější pro správnou diagnózu. Tento postup lze kombinovat se zkouškou tolerance glukózy.

Analýza o Íránu

Kontrola imunoreaktivního inzulínu se provádí za účelem zjištění kvality produkce hormonů pankreasem. Zkráceným názvem této analýzy je Írán. Tato analýza se provádí pouze u osob, které neužívají injekci inzulínu a v tomto okamžiku nedělají. Taková podmínka musí být dodržována vzhledem k tomu, že umělý vstup hormonu do krve vyvolává tvorbu protilátek, což může ovlivnit výsledky studie.

Co je tohle hormon?

Inzulín je syntetizován z proinzulinu a produkuje se v pankreatických buňkách. Jeho uvolňování je vyvoláno zvýšením hladiny glukózy v lidské krvi. Hormon se účastní metabolismu sacharidů. S jeho pomocí je množství cukru v těle řízeno metodou spuštění reakce, která ji odstraní ledvinami. Hlavním účelem inzulínu je poskytnout svalovině a tukové tkáni glukózu. Hormon reguluje množství glykogenu v játrech a pomáhá při transportování aminokyselin prostřednictvím buněčné membrány. A také se aktivně podílí na metabolismu proteinových molekul a mastných kyselin.

Pokud nastane porucha při syntéze hormonu, v lidském těle se spustí mechanismus, který přispívá ke zhoršení práce všech systémů a orgánů.

Rychlost a příčiny odmítnutí imunoreaktivního inzulínu

Indikátory jsou považovány za normální, jestliže množství inzulinu v krvi se pohybuje od 6 do 25 μU / ml, pokud je podáváno na prázdný žaludek. Zvýšené hladiny mohou být u těhotných žen - až do 27 μED / ml. U lidí, jejichž věk je starší 60 let, může být až 35 mCU / ml. U dětí do 12 let by množství inzulinu v krevní plazmě nemělo překročit 10 μU / ml. Snížení množství hormonu se pozoruje v patologických stavech, jako je diabetes typu 1 a typu 2, Hirataova choroba a autoimunitní inzulínový syndrom. U 1 stupně diabetu dosahuje index nulu. V případech, kdy je inzulín zvýšený, jsou tyto odchylky pozorovány:

Pokud je hormon příliš vysoký, člověk rozvíjí syndrom Itsenko-Cushing.

• tvorba nádorů v měkkých tkáních pankreatu;
• počáteční stupeň inzulín-dependentního diabetes mellitus;
• obezita;
• onemocnění jater;
• akromegalie - onemocnění hypofýzy;
• Itsenko-Cushingův syndrom;
• svalová dystrofie;
• těhotenství;
• nesnášenlivost vůči fruktóze a galaktóze.

Zpět na obsah

Indikace pro analýzu

Kontrola množství inzulinu v krevní plazmě pomůže identifikovat první příznaky závažné nemoci. Pokud existují odchylky ve zdravotním stavu v lidském těle, je nutné konzultovat lékaře za účelem vyšetření. Příznaky, které by osoby měly upozornit:

Pokud si člověk všimne, že začal pneumatik rychleji, musíte se podrobit zkoušce.

• změna tělesné hmotnosti, za podmínek zachování předchozí stravy a fyzické aktivity;
• slabost a únava;
• pomalé hojení drobných poranění pokožky;
• hypertenze;
• přítomnost bílkovin v moči.

Zpět na obsah

výcvik

Aby bylo možné řádně provádět výzkum o množství inzulínu, je nutné při sběru materiálu dodržovat některá pravidla. První z nich je abstinence z jídla po dobu 12 hodin před tím, než se daruje krev pro výzkum. Za druhé, musíte přestat užívat léky obsahující kortikosteroidy, hormony štítné žlázy a hormonální antikoncepci. Pokud nemůžete zrušit farmakoterapii, musíte o tom informovat ošetřujícího lékaře nebo pracovníky laboratoře. Třetím pravidlem není vystavení těla fyzickému stresu po dobu 30 minut před provedením analýzy.

Jak se zkoušky provádějí?

K určení množství inzulínu potřebujete několik mililitrů žilní krve, která se shromažďuje v tubě s antikoagulancií, tj. Látkou, která zabraňuje srážení krve. Pak se kádinka ochladí v ledové lázni. Poté je krev rozdělena na jednotlivé složky a ochlazena na 40 stupňů. Když je plazma oddělena, zmrzne se na 200 gramů. Celsia. Výsledky jsou pak porovnávány se speciálními testovacími systémy. V některých laboratořích, aby bylo dosaženo přesnějšího výsledku, nabízejí studium 2 krát v intervalu 2 hodiny. Chcete-li to provést, po 1 sběru krve vypijte roztok glukózy a po uplynutí určitého časového intervalu opakujte analýzu.

Analýza imunoreaktivního inzulínu: norma, výsledky průzkumu

Zdraví každé osoby je podporováno inzulinem, což je hormon. Jeho vývojem je pankreas, konkrétněji jeho beta buňky. Inzulin je zaměřen na udržení požadované hladiny glukózy v lidském těle a také se podílí na metabolismu uhlohydrátů. Pouze imunoreaktivní inzulín (IRI) může snížit hladinu cukru.

Obecné informace

Pokud se člověk poprvé setkal s pojmem imunoreaktivní inzulín, podrobněji o tom, co mu ošetřující lékař při konzultaci řekne.

S prohloubením tohoto tématu se můžete dozvědět o sekreci pankreatu. To je smíšené a sestává z několika ostrůvků Langerhans, který může být dále rozdělen do dvou typů endokrinních buněk. Produkují lidské hormony. Jedním z nich je inzulin a druhý glukagon.

První byl důkladně prozkoumán. Vědci se podařilo rozluštit její strukturu. Bylo zjištěno, že inzulín aktivně interaguje s receptorovými proteiny. Ty jsou umístěny na vnější části plazmové membrány. Takový tandem umožňuje vytvořit spojení s jinými částmi membrány, což vede ke změně struktury těchto proteinů a propustnosti samotných membrán.

Je tedy možné přenést potřebné množství inzulínu do buněk pacienta.

Patologie tohoto proteinu jsou spojeny s vývojem takové choroby jako je diabetes. To je způsobeno aktivitou a změnami ovlivňujícími hladinu sekrece inzulínu. Tedy u diabetes mellitus typu 1 je diagnostikován pokles sekrece a u insuficience typu 2 může být inzulin snížen, zvýšený a dokonce i normální, v závislosti na celkovém stavu člověka a stavu onemocnění.

Pro správnou diagnózu lékaři předepisují pacientům IRI. Normální indikátory uvádějí tyto parametry - 6-24 mIU / l.

Základní vlastnosti

Inzulín je hormon, bez kterého nemůže žádná celá buňka v těle plně žít, protože nebude obohacena glukózou. Při snížené hladině klesá hladina cukru v krvi a buňky nejsou krmeny potřebnou látkou. To vede k cukrovce. Rozdíly však mohou být různé.

U některých pacientů tělo produkuje inzulín v požadovaném množství, ale je zbytečné. U ostatních proces hormonální výroby zcela chybí.

Inzulin hraje důležitou roli při udržování života, takže má následující funkce:

1. Zlepšení propustnosti buněčných membrán pro chování aminokyselin a glukózy;
2. Regulace hladiny glykogenu v jaterních buňkách, kterou může tělo později použít k přeměně na glukózu;
3. Přeprava glukózy do všech buněk pro zlepšení metabolismu a využití jeho produktů;
4. Zlepšení procesu asimilace těla tuky a bílkovinami.

Ale ne vše je tak jednoduché, protože hormon může být zvýšený nejen u diabetes mellitus, ale také v řadě dalších případů (inzulinom, těžká obezita, Cushingův syndrom, akromegalie atd.). Proto je často možné, že výsledky průzkumu mohou být nepravdivé nebo indikovat některá z výše uvedených onemocnění.

Pro přesnou diagnózu je třeba provést srovnávací kontrolu hladin glukózy a inzulínu. Jejich poměr by měl být rovný 0,25.

Indikace pro vyšetření

Průzkum by měl být proveden v těchto případech:

1. Komplexní studie pacientů s diagnózou metabolického syndromu;
2. Je-li podezření na inzulín;
3. Komplexní vyšetření pacientů s diagnózou syndromu polycystických vaječníků;
4. Při diagnostice hypoglykemických stavů.

Tam jsou některé případy, kdy lékaři vznesou otázku absolutní potřebu inzulínu pro pacienty s diabetem.

Pacienti jsou často zaskočeni, když jsou vysláni do studie. Oni mají zájem: jsou imunoreaktivní inzulín a inzulín stejné? Ano, to jsou různé názvy pro tentýž pojem.

Příprava na doručení

Tuto fázi pečlivě říká ošetřující lékař, neboť výzkum se provádí podle zvláštního schématu. Základní požadavky na přípravu:

1. Nejezte 8 hodin před operací;
2. Nepoužívejte sladké nápoje, kompoty a džusy jsou také zakázány;
3. Můžete vypít víc než 1 šálek vařené vody (jako poslední možnost);
4. Před léčbou odstraňte léky.

Je zbytečné předat takovou analýzu pacientům, kteří předtím absolvovali léčbu inzulínem, protože to bude narušovat výsledky. Lékař varuje, že test bude proveden inzulinem v krvi a krvi z kloubní žíly (několikrát). Doba trvání je asi 2 hodiny. Specialista by měl dostávat několik výsledků v pravidelných intervalech.

Samostatně byste se měli dozvědět o podmínkách studie. Analyzujte tedy imunoreaktivní inzulín v in vitro. Jedná se o takovou speciální technologii provádění experimentu přímo v samotné zkumavce a nikoliv v prostředí živého organismu. Existuje také opačný test, pokud jde o invivo - experiment na živý organismus.

V prvním případě se používá buněčný model nebo vybraná kultura živých buněk. Ale nevýhodou takového průzkumu je, že to není vždy pravdivé výsledky, protože v takových případech mohou být nepřesné výsledky. Jedná se pouze o přípravnou fázi pro diagnostiku možných vlastností a reakcí těla za účelem dalšího uplatnění testu.

Výsledky průzkumu

Pokud je výsledek v rozmezí - 6-24 mIU / l, má pacient normální inzulín. Ve srovnání s glukózou by indikátor neměl překročit 0,25. Ne vždy však odchylky od těchto hodnot signalizují přítomnost diabetu. Někteří pacienti mohou mít nestandardní vyšetření, pak ukazatele budou zcela odlišné.

Na druhé straně, dokonce i s normálními ukazateli, které jsou na hranici přípustné, mohou lékaři udělat zklamání. V tomto případě osoba vyvine onemocnění pankreatu nebo diabetes. Například nízká hodnota poukazuje na vývoj onemocnění typu 1 a na vyšších počtech - druhého typu onemocnění.

Falešné výsledky

Tyto průzkumy často vyústí v nepravdivé výsledky, protože tyto faktory ovlivňují řadu faktorů. První je dieta. Pokud osoba nedodržela doporučení lékaře av předvečer studie jedla mastné, pikantní a sladké potraviny, nápoje, výsledky by byly nesprávné.

Kromě toho mohou být falešné indikátory získány, pokud pacient prošel určitými fyziologickými manipulacemi nebo byl vyšetřen rentgenem a nedávno utrpěl exacerbaci chronické nemoci. V případě negativních výsledků lékaři nutně provedou další vyšetření k potvrzení výsledku.

Pokud pacient pocítí příznaky diabetu nebo je podezřelý, měl by okamžitě jít ke specialistovi, aby zjistil jeho stav, provedl důkladnou diagnózu a testy. Čím dříve je onemocnění zjištěno, tím jednodušší a rychlejší je možné ji řešit bez negativních důsledků pro život člověka.

Imunoreaktivní inzulín (IRI)

Cukrovka a její léčba

Imunoreaktivní inzulín (IRI)

Candy wrapper
Vzhledem k tomu, že přípravek Novonorm tablety, který je již po určitou dobu nepil, je již neopodstatněný (nyní již začal?). Údaje o analýze imunoreaktivního inzulínu lze považovat za údaje, které mají nedořešený inzulín-rezistentní diabetes mellitus. Ale někde existují důkazy o tom, že s vyšší hmotností mohou stejně vysoké čísla pro Írán mluvit o hyperinzulinismu (insulinómu), který vede ke zvýšení chuti k jídlu a následnému zvýšení hmotnosti, nazývané také prediabetes.

Ale já jsem byl fascinován teoriemi, ve skutečnosti by bylo správnější říci, že IRI v tomto případě, na pozadí vysokých IC, mluví pouze o diagnóze diabetu 2. typu. Odolný vůči inzulínu.

Ano, můžete snížit IRI kvůli ztrátě hmotnosti - je to bohužel propojeno.
Hlavní věc ve vaší léčbě je ztráta hmotnosti (přináší BMI normální). O diagnóze „pancreatogenic diabetes“ ještě může zapomenout není úplně ono. Ačkoli může být nutné předat přesnost C-peptidu?
Ano, a Novonorm pravděpodobně není vaše droga. Všechny stejné, v případě, že je lepší metformin - Siofor, Glucophage.
A osobně, nemůžete přijít na dobrý endokrinolog a přijímat vnitřní konzultace? To je třeba udělat pro objasnění diagnózy a rozhodování o taktice a strategii pro léčbu vašeho diabetu.
Samozřejmě, když je diagnóza jednoznačně provedena přesně a provedena, budeme schopni vám pomoci dosáhnout náhrady!

ps: potřebujeme nejméně přesná data o analýze a klinickém obrazu.

Iri in invitro

Inzulin (imunoreaktivní inzulin, IRI) je hlavní hormon pankreatu, který zvyšuje propustnost buněčných membrán pro glukózu, což vede k tomu, že glukóza prochází z krve do buněk.

Pankreas je směsná sekreční žláza. Úloha intrasecretory orgánu je prováděna ostrovy Langerhans, které představují méně než 0,01 části hmoty slinivky břišní. Na ostrovech Langerhans existují dva typy endokrinních buněk (a- a a-Cells), které produkují různé hormony: první je hyperglykemický faktor nebo hormon glukagon, druhý je inzulín. Inzulin se odvozuje od slova "ostrov" (ostrov). Jedná se o jediný hormon, který způsobuje pokles hladiny glukózy v krvi (a mimochodem, první protein, jehož struktura byla dešifrována).

Molekulová hmotnost tohoto proteinu, sestávajícího ze dvou polypeptidových řetězců, je 5700D. Inzulín je tvořen z preinzulinového prekurzorového proteinu, který se rozštěpí žlázou v žláze a částečně v jiných tkáních, například mastných, pomocí proteolytických enzymů do konečných produktů, inzulínu a C-peptidu. Inzulín snadno prochází polymerací, která zahrnuje zinek, což vede k tvorbě inzulínu zinku (s molekulovou hmotností až 48 000 D). Soustředí se na mikrobubliny. Pak jsou mikrobubliny (granule) vedeny přes tubuly na povrch buňky, jejich obsah je sekretován do plazmy.

Účinek inzulínu na buňku se projevuje především interakcí s receptorovými proteiny fixovanými na vnějším povrchu plazmové membrány. Výsledný komplex "receptor-inzulín" interaguje s dalšími složkami membrány, v důsledku čehož dochází ke změně makrostruktury membránových proteinů a zvyšuje propustnost membrány. Takový komplex tvoří inzulín s nosičovým proteinem, čímž usnadňuje přenos glukózy do buněk.

Se změnou hladiny sekrece a funkční aktivity inzulínu spojují vznik diabetu, jehož příznaky byly známy před více než 2500 lety (slovo "diabetes" bylo zavedeno ve starověku).

Indikace pro účely analýzy "inzulínu"

1. Stanovení typu diabetu.
2. Diferenciální diagnostika hypoglykemie (diagnóza insulinomu, podezření na umělou hypoglykemii).

Příprava na studium. Odběr vzorků krve se provádí v ranní době striktně na prázdném žaludku.

Materiál pro výzkum. Krevní sérum

Metoda stanovení: automatická elektrochemiluminiscenční (analyzátor Eleksys-2010, výrobce: F. Hoffman-La Roche Ltd, Švýcarsko).

Jednotky míry: mked / ml.

Referenční hodnoty (norma inzulínu): 2-25 mC / ml

Iri in invitro

Snížení hodnot nastává, pokud: nízká hladina cukru v krvi; hemolytická anémie (v níž jsou červené krvinky zničeny); krvácení; krevní transfúze.

Vzniká interakcí glukózy s bílkovinami v krvi, ve větší míře s albuminem. Jedná se o účinnou metodu diagnostiky diabetu a sledování účinnosti léčby. Fruktosamin ukazuje průměrnou hladinu glukózy v krvi 2-3 týdny před měřením. Normafruktosamin: 205-285 μmol / l. U dětí je hladina fruktosaminu mírně nižší než u dospělých. Zvýšený fruktosamin v krvi - příznak onemocnění, jako jsou: diabetes; selhání ledvin; hypotyreóza (snížená funkce štítné žlázy); zvýšená imunoglobulinová třída A (IgA). Snižování krevního fruktosamin dochází, když: hypoalbuminemie (snížen albuminu), hypertyreóza (zvýšená funkce štítné žlázy), diabetické nefropatie (onemocnění ledvin u diabetes); s kyselinou askorbovou.

Diagnóza onemocnění štítné žlázy:

Bez tyroxinu (bez T4, volný thyroxin, FT4), bez přidání transportních proteinů krevní plazmy, thyroxin. Volný tyroxin je biologicky dostupná forma plazmatického tyroxinu, její obsah je 0,02-0,04% z celkového obsahu thyroxinu v krvi.

Indikace pro analýzu:

Klinický obraz hypotyreózy nebo tyreotoxikózy;

Detekce snížených nebo zvýšených hladin TSH během screeningu;

Kontrolní studie s identifikovaným difuzním toxickým roponěm (po dobu 1,5-2 let, 1-3krát / měsíc);

Vyšetření těhotných žen;

Při posuzování funkce štítné žlázy u jedinců s možnou změnou koncentrace globulinu vázajícího tyroxin.

Přepočítací koeficienty: ng / dl x 12,87 => pmol / l.

Zvýšit hodnoty:

Hypertyreóza (Gravesova nemoc, multi-toxická struma, toxický adenom štítné žlázy samostatně funkční uzly TSH sekretujících nádorů);

Hypotyreóza léčená thyroxinem;

Familiární dysalbuminemická hypertyroxinémie;

Porucha štítné žlázy po porodu;

Thyrotoxikóza způsobená samoznačením T4;

Léky, jako jsou: amiodaron (prodloužené léčení) kyseliny iopanoevaya (inhibuje přeměnu T4 na T3), levothyroxin, propranolol, propylthiouracil, formulace thyroidních hormonů, thyrotropin uvolňující hormon, thyrotropin, aspirin, danazolu, furosemid, rentgenové přípravky tamoxifen, valproová kyseliny.

Nižší hodnoty:

Primární hypotyreóza bez léčby thyroxin (vrozené, získané: endemické strumy, autoimunitní tyreoiditida, výrůstky ve štítné žláze, rozsáhlou resekci štítné žlázy);

Sekundární hypotyreóza (Sheehanův syndrom, zánětlivé procesy v hypofýze);

Terciární hypotyreóza (kraniocerebrální poranění, zánětlivé procesy v hypotalamu);

Nízkoproteinová strava a významný nedostatek jódu;

Kontakt s olovem;

Ostrý úbytek hmotnosti u obézních žen;

Příjem tyto léky: Amiodaron, anabolické steroidy, antikonvulziva (pro dlouhodobé léčbě těhotných žen s epilepsií), klofibrát, isotretinoin, lithia přípravky, methimazolu, fenobarbital, fenylbutazon, fenytoin, ranitidin; mestranol, oktreotid, perorální antikoncepce. Předávkování tyreostatiky.

Za normálních fyziologických podmínek představuje T3 přibližně 5% sérových hormonů štítné žlázy. I když je koncentrace T3 nižší než koncentrace cirkulujícího T4, má vyšší metabolickou aktivitu, rychlejší obrat a větší distribuční objem. Mnoho faktorů nesouvisejících s onemocněním štítné žlázy může způsobit abnormální hodnoty T3. Proto by hodnoty celkového T3 neměly být použity samy o sobě při určování stavu štítné žlázy určité osoby. Při hodnocení výsledků analýzy by měl být zohledněn obsah séra T4, globulinu vázajícího tyroxin, TSH a dalších klinických údajů.

Indikace:

Diagnostika a hodnocení závažnosti hypertyreózy, zejména T3-hyperthyroidismus;

Monitorování terapie hypertyreózy

Očekávané hodnoty:

hodnoty v rozmezí 1,3 - 2,7 nmol / l (82 - 179 ng / dl) jsou považovány za normální.

Zvýšit Tz:

Akutní intermitentní porfyrie;

Užívání orální antikoncepce;

Akutní a chronická hepatitida;

Užívání heroinu a amfetaminu;

Příjem amiodaronu, D-T4, dinoprost tromethaminu, metadonu, terbutalinu.

Snížení úrovně Tz:

Onemocnění ledvin, jater, gastrointestinálního traktu;

Vrozený nedostatek TSH;

Recepce androgenů, testosteronu, kofeinu nebo anabolických steroidů;

Spotřeba kávy před analýzou;

Těžká somatická patologie;

Užívání kompetitivních konkurenčních TSH léků: difenylhydantoin (difenin), velké dávky salicylátu, velké dávky liotyroninu.

Protilátky peroxidázy štítné žlázy

Protilátky proti enzymu tyroidních buněk, které se podílejí na syntéze hormonů štítné žlázy. Protilátky proti štítné žláze (ATPO) jsou indikátorem agrese imunitního systému ve vztahu k jeho vlastnímu organismu. Anti-tyroperoxidázové protilátky jsou nejcitlivějším testem pro detekci autoimunitního onemocnění štítné žlázy. Obvykle je jejich vzhled prvním "signálem", který je pozorován v průběhu vývoje hypotyreózy způsobeného Hashimotovou tyreoiditidou. Při použití dostatečně citlivé metody ATPO zjištěna u 95% lidí s Hashimotova autoimunitní tyreoiditidy, a přibližně 85% pacientů s Gravesovy choroby. Objev ATPO během těhotenství naznačuje riziko mateřství po matčině u matky a možný dopad na vývoj dítěte. Referenční hranice závisí převážně na použité metodě výzkumu. Nízké hladiny ATPO se někdy vyskytují u zdravých lidí. Zůstává nejasné, zda to může odrážet fyziologickou normu nebo zda je předchůdcem autoimunitní tyroiditidy nebo problémem specificity metody.

Referenční hodnoty: do 34,0 IU / ml.

Přepočítací koeficient: IU / ml = KME / l.

Hlavní údaje pro účely analýzy

U novorozenců:

Vysoká hladina ATTPO nebo Gravesovy nemoci u matky.

Diferenciální diagnostika hypertyreózy.

Diferenciální diagnostika hypotyreózy.

Gravesova choroba (difúzní toxický roubík).

Chronická tyroiditida (Hashimotova nemoc).

Oftalmopatie: zvýšení očního tkáně (podezření na "nemoci Gravesho euthyroidu").

Pevné zduření nohou (peritibální myxedém).

Gravesova choroba (difúzní toxický roubík).

Nodulární toxický roubík.

Subakutní tyroiditida (de Kerven).

Postpartální dysfunkce štítné žlázy.

Chronická tyroiditida (Hashimotova nemoc).

Autoimunitní onemocnění bez štítné žlázy.

Thyroglobulin, že prekurzor hormonů štítné žlázy T3 a T4, se používá jako marker nádorů štítné žlázy, a u pacientů s dálkovým štítné žlázy nebo léčbě radioaktivním jódem byly podrobeny - vyhodnotit účinnost léčby. Opakující se růst benigních a maligních nádorů štítné žlázy je spojen se zvýšením hladiny tyreoglobulinu u většiny pacientů. Indikace pro účely analýzy: V zásadě jako marker pro onkofatologii štítné žlázy. Také pro hodnocení dysfunkce štítné žlázy spojené se zánětlivými procesy, nedostatek jódu.

2. Subaktivní tyroiditida

3. Endemický roubík

4. Gravesova choroba

5. nádory štítné žlázy (včetně adenomu)

6. Metastáza rakoviny štítné žlázy

Hyperfunkce štítné žlázy způsobená předávkováním hormonů štítné žlázy.

Referenční hodnoty: 1,4 - 78,0 ng / ml

Protilátky proti thyroglobulinům

Thyroglobulin je hlavní složkou štítné žlázy a je přítomen v séru zdravých lidí. Autoprotilátky na thyroglobulin (AT k TG) s použitím citlivých imunoanalýz jsou stanoveny při nízkých sérových koncentracích 4-27% zdravých lidí; ve vyšších koncentracích, se stanoví v 51% pacientů s Gravesovy choroby a 97% - s Hashimotova tyroiditida, a 15-30% pacientů s diferencovaným karcinomem štítné žlázy. Měření protilátek proti TG již dlouho používá v souvislosti s definicí protilátek proti tyreoidální peroxidáze (TPO protilátek proti), pomáhat v diagnóze autoimunitní onemocnění štítné žlázy. Hodnoty nepřesahující 40 IU / ml se považují za normální.

Zvýšení hladiny protilátek proti thyroglobulinům je pozorováno, pokud:

Onemocnění Graves (u 51% pacientů);

tyreoiditida Hashimoto (97%);

diferencovaný karcinom štítné žlázy (v 15-30%);

idiopatický mixidem (95%);

perniciózní anémie (20% nízký počet titrů);

subakutní tyreoiditida Querviain (nízké titry);

další autoimunitní onemocnění a chromozomální abnormality (Turnerův a Downův syndrom) - mírné zvýšení.

TSH (hormon stimulující štítnou žlázu)

Stimulační hormon štítné žlázy je glykoproteinový hormon, který stimuluje tvorbu a sekreci hormonů štítné žlázy (T3, T4). Je produkován bazofily z předního laloku hypofýzy pod kontrolou thyreotropní hypotalamické uvolňující faktor a somatostatin, biogenní aminy a hormony štítné žlázy. Mezi koncentracemi takových hormonů jako hormon T4 zdarma a hormonu stimulujícího štítnou žlázu v krvi existuje inverzní logaritmický vztah. Sekrece TSH typické denní změny: nejvyšší hodnoty krevního TSH dosahuje 2-4 hodiny v noci, vysoká hladina v krvi je také určena na 6-8 hod, minimální hodnoty TTG se vyskytují v 17-18 hod.. Normální rytmus sekrece je při noční bdělosti narušen. Během těhotenství se koncentrace hormonu zvyšuje. S věkem se koncentrace TSH mírně zvyšuje, snižuje množství hormonálních emisí v noci.

Indikace pro jmenování:

1. detekce latentní hypotyreózy;

2. Kontrolní studie s identifikovaným hypotyreózem (po dobu 1-2krát za rok);

3. Kontrolní studie s difúzním toxickým prasetem (1,5-2 let 1-3krát / měsíc);

4. Zpožděný duševní a sexuální vývoj u dětí;

6. srdeční arytmie;

8. idiopatická hypotermie;

13. Impotence a snížené libido;

2. bazofilní adenom hypofýzy (vzácný);

3. Syndrom neregulované sekrece hormonu stimulujícího štítnou žlázu;

4. Syndrom rezistence na hormony štítné žlázy;

5. primární a sekundární hypotyreóza;

6. Juvenilní hypotyreóza;

7. Nekompenzovaná primární nadledvinová nedostatečnost;

8. Subaktivní tyroiditida a Hashimotova tyroiditida;

9. Ektopická sekrece u nádorů plic;

10. nádor hypofýzy;

11. těžké somatické a duševní onemocnění;

12. těžká preeklampsie (preeklampsie);

14. Kontakt s olovem;

15. nadměrná fyzická námaha;

17. Léčba antikonvulziva (valproová kyselina, fenytoin, benserazidu), beta-blokátory (atenolol, metoprolol, propranolol), příjem léků, jako je amiodaron (y eutirioidnyh a hypotyreózou pacientů), kalcitonin, antipsychotika (deriváty fenothiazinu, aminoglutethimid), klomifenem, antiemetika (Motilium®, metoklopramid), síran železa, furosemid, jodidy, RTG kontrastní činidla, lovastatin, methimazol (merkazolila), morfin, difenylhydantoin (fenytoin), prednison, rifampicin.

1. Toxický prasečí;

2. Thyrotoxický adenom;

3. tyreotoxikóza nezávislá na TSH;

4. Hypertyreóza u těhotných žen a poporodní nekróza hypofýzy;

6. Latentní tyreotoxikóza;

7. Přechodná tyreotoxikóza s autoimunitní tyroiditidou;

8. Thyrotoxikóza způsobená T4 vlastním označením;

9. Trauma hypofýzy;

10. psychický stres;

12. Léky, jako jsou anabolické steroidy, kortikosteroidy, cytostatik, beta-adrenergní agonisty (dobutamin, dopexamin), dopamin, amiodaron (hypertyreózou pacientů), tyroxin, bez trijodthyroninu, karbamazepin, somatostatin a oktreotid, nifedipin, činidla pro léčbu hyperprolaktinemie (methergolin, peribedil, bromkriptin).

Referenční hodnoty: 0,17-4,0 μIU / ml

Protilátky k TSH receptorům

Hyperfunkce štítné žlázy při Gravesově nemoci se vysvětluje tvorbou protilátek proti TSH receptorům (Trab). Trab se váže na TSH povrchový receptor tyrocytů a působí jako agonista stimulující štítnou žlázu, aktivuje mechanismy, které vedou ke zvýšení produkce a uvolňování thyroidních hormonů. Protilátky proti těmto receptorům jsou heterogenní povahy, takže mohou vykazovat jak stimulační tak inhibiční účinek, ale obecně působí stimulační účinek. Trab se vyskytuje u 80% pacientů s neléčenou chorobou Graves. Vzhledem k tomu, že Trab patří do třídy imunoglobulinů IgG, je možný transplacentární přenos z matky na plod. Pokud mají pacienti s Gravesovou chorobou zvýšené hladiny Trab ve třetím trimestru těhotenství, je plod vystaven zvýšenému riziku vzniku neonatální hypertyreózy spojené s vysokou úrovní vrozené malformace a úmrtnosti.

Referenční hodnoty: do 1,75 IU / l.

Hlavní údaje pro účely analýzy:

Diferenciální diagnostika hypertyreózy.

Vyšetření endokrinní oftalmopatie, pozorování těhotných žen s anamnézou onemocnění Graves.

Monitorování nemoci Graves.

Vyšetření hypotyreózy při podezření na blokování protilátek.

Vyhodnocení pacientů s onemocněním štítné žlázy, u nichž se klinický obraz mění nebo je atypický.

Globulin vázající tyroxin (TSH) je jedním ze tří nosičových proteinů hormonů štítné žlázy, jak thyroxinu (T4), tak i 3,5,3'-trijodthyroninu (T3); Vedle toho jsou nosičové proteiny hormonu thyroxinu prealbumin vázající tyroxin (TSPA) a albumin. Dosud nejčastěji používané dysfunkce štítné žlázy při hodnocení volného T4 používaly definici volného tyroxinového indexu (FT4I). Pro výpočet FT4I se celková hodnota T4 násobí výsledkem testu T3-uptake (nebo T4-uptake). Test vychytávání T3 dává relativní měření reziduální vazebné schopnosti TSH a nikoli přímé kvantitativní měření koncentrace tohoto transportního proteinu. Index saturace TBG (TBG - SI) byl používán pod různými názvy, například mírou vazby hormonů štítné žlázy (THBR), jako náhrada za FT4I.

Ve skutečnosti je TBG - SI poměr celkového T4 k TSG vynásobenému určitým množstvím (v závislosti na systému jednotek), aby se dostal do standardního systému jednotek. Pokud jsou hodnoty celkového T4 a TSH vyjádřeny v nmol / l a koeficient je 100. Referenční rozsahy pro různé kategorie pacientů (nmol / l):

Indikace: umožňuje rozlišit aktuální změny úrovně hormonů štítné žlázy z kolísání hladiny TSH.

Očekávané hodnoty: Hodnoty TSG v rozmezí 259-573,5 nmol / l (14-31 μg / ml) se považují za normální. Normální hodnoty indexu saturace TSG (TBG - SI) se pohybují v rozmezí od 17 do 39% (95% hodnot) s průměrnou hodnotou 27%.

Zvýšení TSH je typické pro následující podmínky:

Hypotyreóza (v některých případech);

Akutní intermitentní porfyrie;

Dědičný vzestup TSH - familiární disalbumiemická hypertyroxinémie (zvýšená TSH, zvýšená nebo normální hodnota St. T4, snížená hodnota St. T3 nebo normální hodnota);

Akutní hepatitida (do 4 týdnů);

Přijetí anabolických steroidů, androgenů, asparaginázy, danazolu, kortikosteroidů, kortikotropinu, testosteronu, propranolu, fenytoinu.

Snížení hladiny TSH lze pozorovat za následujících podmínek:

Onemocnění ledvin, jater, gastrointestinálního traktu;

Vrozený nedostatek TSH;

Těžká somatická patologie;

Zvýšený katabolismus (horečka, intoxikace);

Kalcitonin je hormon produkovaný C-buňkami štítné žlázy. Obvykle se kalcitonin podílí na regulaci metabolismu vápníku, což je fyziologický antagonista hormon parathormonu. Obecně platí, že zvýšení v séru, a to jak bazální a stimulované hladiny kalcitoninu při stimulačním testem s intravenózním podáním vápníku je hlavním diagnostickým kritériem medulární karcinom štítné žlázy, a to i při absenci údajů radioizotopové Diagnostika a koreluje s stadiu nemoci a velikosti nádoru.

Indikace pro stanovení kalcitoninu:

1. Diagnóza medulárního karcinomu štítné žlázy.

2. Vyhodnocení účinnosti chirurgického odstranění a následného sledování.

Zvýšené hladiny kalcitoninu:

1. Medullary rakovina štítné žlázy;

2. hyperplazie C-buněk;

3. Některé případy rakoviny plic, prsu nebo pankreatu;

4. Zollinger-Ellisonův syndrom;

5. perverzní anémie;

6. Chronické selhání ledvin; uremia;

8. Nádory buněk systému APUD;

9. karcinoidní syndrom;

10. Alkoholická cirhóza;

12. benigní nádory plic;

13. Leukemie a myeloproliferativní onemocnění;

14. Jiné typy nádorů, zejména neuroendokrinní povahy;

15. Chronická zánětlivá onemocnění;

Redukce kalcitoninu

Cvičení. Referenční hodnoty: 0-11,5 pg / ml

Diagnostika onemocnění příštítných tělísek

Regulátor metabolismu vápníku a fosforu. Polypeptidový hormon je jedním z hlavních regulátorů metabolismu vápníku v těle. Normální změna hladiny je charakterizována cirkadiánním rytmem s maximálními hodnotami 14-16 hodin a poklesem na bazální hladinu v 8 hodin ráno.

Indikace pro analýzu:

3. Osteoporóza, cystické změny kostí, pseudo-zlomenina dlouhých kostí, osteoskleróza vertebrálních těl;

4. Urolitiáza (rtg-pozitivní kameny);

5. Podezření na MEN 1.2 (multiple endocrine neoplasia type 1,2);

6. Diagnostika neurofibromatózy.

1. primární hyperparatyreóza (paratyroidní hyperplazie, rakovina paratyreoidie, mnohočetná endokrinní neoplazie typu I a 2);

2. sekundární hyperparatyreóza (chronické selhání ledvin, hypovitaminóza D, rachita, ulcerózní kolitida, Crohnova choroba);

3. Terciární hyperparatyreóza (autonomie);

4. Zollinger-Ellisonův syndrom

5. Pseudohypoparatyreóza (periferní rezistence).

1. primární hypoparatyreóza;

2. sekundární hypoparatyreóza (komplikace chirurgické léčby onemocnění štítné žlázy, hypomagnesemie, hypervitaminóza D, sarkoidóza);

3. Aktivní osteolýza. Jednotky míry: Referenční hodnoty:

Muži a ženy:

23-70 let: 9,5 - 75 pg / ml 71-94 let: 4,7 - 114 pg / ml

Nemoci hypotalamus-hypofýza-nadledvina:

ACTH (kortikotropin, adrenokortikotropní hormon, ACTH) má dva hlavní účinky: urychluje produkci hormonu (kortizol, jakož i malých množství androgenů a estrogenů) a udržuje adrenální hmotnosti na normální úrovni. Vylučování ACTH je pod kontrolou hormonu uvolňujícího kortikotropin (CRH) hypotalamu. Vylučování hormonu se řídí výrazným každodenním rytmem. U 6-8 hodin je koncentrace maximální, při 21-22 hodinách - minimální. Biologický poločas rozpadu ACTH je 7-12 minut.

Indikace pro analýzu:

Nedostatečný únavový stres a syndrom chronické únavy;

Diferenciální diagnostika symptomatické arteriální hypertenze;

Diferenciální diagnostika primární a sekundární adrenální nedostatečnosti;

Podezření na syndrom Itsenko-Cushingova onemocnění a diferenciální diagnózu s Itsenko-Cushingovou chorobou;

Dlouhodobá léčba glukokortikoidy.

Referenční hodnoty: do 40,0 IU / ml

Zvýšený ACTH:

Onemocnění Itsenko-Cushing (hypersekrece hypofýzy ACTH);

Bazofilní adenom hypofýzy;

Vrozená nadledvinová nedostatečnost;

Ektopický KRG syndrom (hormon uvolňující kortikosteroidy);

Traumatické a pooperační stavy;

Bilaterální adrenalektomie při léčbě Nelsonova syndromu;

Užívání takových léků jako metopiron, ACTH (injekce), inzulín.

Snížená úroveň ACTH:

Hypofunkce kůry nadledvin způsobená poruchou funkce hypofýzy (90% ztráta funkce hypofýzy);

Itsenko-Cushingův syndrom způsobený nádorem kůry nadledvin;

Nádor vylučující kortisol;

Zkrácení uvolňování ACTH nádorem v důsledku použití kryptoheptadinu;

Steroidní hormon adrenální kůry; nejaktivnější z glukokortikoidních hormonů. Regulátor metabolismu sacharidů, bílkovin a tuků. Denní rytmus sekrece je charakteristický: maximum v ranních hodinách (6-8 hodin), minimální - ve večerních hodinách (20-21 hodin).

Indikace pro analýzu:

2. Svalová slabost;

3. Acne vulgaris u dospělých;

5. abnormální pigmentace pokožky;

6. Předčasný sexuální vývoj;

8. Hypertenze;

9. Diagnóza Addisonova nemoc a Cushingův (pro diferenciální diagnostice primární a sekundární nedostatečnosti nadledvin stanovení hladiny ACTH v plasmě v 8: 00 až 10: 00 (v této době je nejvyšší) a hladiny kortizolu v séru). Při primární nedostatečnosti nadledvin se hladina kortizolu sníží a hladina ACTH se zvýší; se sekundární adrenální nedostatečností je hladina ACTH snížena nebo na dolní hranici normy).

Zvýšené hladiny kortizolu:

1. bazofilní adenom hypofýzy;

2. Syndrom Itsenko - Cushing;

3. adenom adrenálů;

4. karcinom nadledvin;

5. Nodulární hyperplazie nadledvin;

6. Ektopický KRG syndrom (hormon uvolňující kortikotropin);

7. Ektopický ACTH syndrom;

8. Kombinovaný syndrom polycystických vaječníků

9. Hypotyreóza (snížení katabolismu)

10. Hyperthyroidní stav;

14. AIDS (u dospělých);

15. cirhóza jater (snížení katabolismu);

16. Nekompenzovaný diabetes;

17. Příjem atropin, ACTH, kortikotropin uvolňující hormon, kortison, syntetické glukokortikoidy, estrogeny, glukagon, inserlina, interferony (a-2, b, g), interleukin-6, opiáty, perorální antikoncepci, vasopresin.

Snížené hladiny kortizolu:

2. Addisonova choroba;

3. vrozená nedostatečnost kůry nadledvin;

4. stav po podání glukokortikoidů;

5. adrenogenitální syndrom;

6. Hypothyroidní stav (snížená sekrece)

7. Hepatocelulární nedostatečnost - snížení sekrece (cirhóza, hepatitida);

8. Ostrý úbytek hmotnosti;

9. Příjem barbituráty, beklomethason, klonidin, dexamethason, dezoksikortikos-Theron, dextroamfetamin, efedrin, etomidát, ketokonazol, levodopa, síran hořečnatý, midazolam, methylprednisolon, morfin, oxid dusnatý, lithium přípravky, triamcinolon (prodloužené ošetření).

Referenční hodnoty: ráno 5-25 μg / dl

Peptidový hormon (somatotropin, růstový hormon, růstový hormon, GH). To je produkováno somatotrophs přední hypofýzy pod kontrolou somatostatin a somatoliberin. Hlavní účinky: stimulace lineárního růstu, údržba integrity tkáně a hladiny glukózy v krvi dostačujících k fungování mozku mozga.STG přidělené impulsů, jehož amplituda je maximální ve IV fáze spánku.

Indikace pro analýzu:

Zrychlený růst;

Zhoršený růst vlasů;

Tendence k hypoglykémii (včetně užívání alkoholu);

Referenční hodnoty: dospělí: 0,06 - 5,0 ng / ml

Konverzní faktor: IU / l / 2,6 ==> ng / ml

Zvýšená úroveň STH:

Acidofilní adenom hypofýzy (akromegalie);

Ektopická sekrece (nádory žaludku, pankreatických ostrůvků, příštítných tělísek, plic);

Leronův trpaslík (defekt receptorů pro růstový hormon);

Chronické selhání ledvin;

Nekompenzovaný diabetes;

Posttraumatické a pooperační stavy;

Léky, jako je inzulín, kortikotropin, glukagonu, estrogeny, noradrenalinu, dopaminu, serotoninu, alfa-agonisté (klonidinem), beta-adrenergních receptorů (propranolol, atenolol), agonisty dopaminu (L-DOPA), bromokriptin (zdravé) arginin, inzulin, vitamin PP (intravenózní), perorální antikoncepce.

Snížená úroveň STG:

Hyperfunkce kůry nadledvin (syndrom Itsenko-Cushingova syndromu);

Iatrogenní účinky: radioterapie, chemoterapie, chirurgické zákroky;

Faktory způsobující hyperglykémii;

Léky, jako je progesteron, glukokortikoidy, alfa-blokátory (fentolamin), beta-adrenergní agonisty (isoproterenol, dopamin), antagonisty receptoru serotoninu (metisegrid, cyproheptadin), bromokryptin (akromegalie), deriváty fenothiazinu, somatostatin, kortikosteroidy.

Steroidní hormon syntetizovaný z cholesterolu v glomerulárních buňkách kůry nadledvin. Je to nejúčinnější minerální kortikoid, je 30krát účinnější než deoxykortikosteron.

Indikace pro stanovení hladin aldosteronu:

1. Diagnóza primárního hyperaldosteronismu, adenomu adrenál a adrenální hyperplazie.

2. Je obtížné řídit arteriální hypertenzi.

3. Ortostatická hypotenze

4. Podezření na nadledvinovou nedostatečnost.

1. Primární aldosteronismus způsobený aldosteronem vylučujícím adenomem (Cohnův syndrom);

2. Pseudoprimární aldosteronismus (bilaterální hyperplazie nadledvin);

3. Sekundární hyperaldosteronismus zneužívání laxativ a diuretik, srdeční nedostatečnosti, cirhóza jater za vzniku ascitu, nefrotického syndromu, idiopatické cyklického edému, Bartterův syndrom, hypovolémie způsobil krvácení a extravazace, hyperplazie juxtaglomerulárního aparátu ledvin ztráty draslíku a zpomalení růstu, renální hemangiopericytom, reninin produkující, tepelné stres, těhotenství, střední a pozdní luteální fáze menstruačního cyklu po 10 dnech půstu během chronické obezity onemocnění plic;

4. interference s léčivem (angiotenzin, estrogen);

5. vrozená jaterní cirhóza;

6. srdeční selhání;

1. Při absenci hypertenze - Addisonovy choroby, izolovaný aldosteronismus způsobený nedostatkem reninu;

2. V přítomnosti hypertenze - supersecretion deoxykortikosteronu, kortikosteron nebo 18 oksidezoksikortikosterona, Turner Syndrome (25% případů), diabetes mellitus, akutní intoxikace alkoholem;

3. zvýšené využívání soli;

4. Hypertenze u těhotných žen;

5. Adrenogenitální syndrom.

V klidu 15,0-150,0 pcmol / l po naplnění 35,0-350,0 pcmol / l

Aminotransferázy (ALT a AST) hrají ústřední roli v metabolismu bílkovin a sacharidů vztahu výměny s, protože katalyzují přenos aminoskupin mezi amino- a ketokyselin. Kromě bílkovinné části obsahují ALAT a ASAT i neproteinovou část - vitamin B6. Obsahuje se v srdci, játrech, kosterních svalech (a AST také v pankreatu, slezině a plicích). Nicméně, selektivní specializace tkání umožňuje, aby byly považovány za markerové indikátory enzymů pro buněčnou smrt a destrukci buněk: AlAT pro játra, ASCAT pro myokard.

1) Kolorimetrická metoda Reitman-Fraenkel:

AlAT - 0,1-0,68 umol / (ml.h) nebo 28-190 nmol / (s.1);

AcAT - 0,1-0,45 μmol / (ml.h) nebo 28-125 nmol / (s.1);

2) optický test při 30 °: AlAT a AsAT - 2-25 IU.

Stupeň zvýšení aktivity AsAT (2-20 krát) je mírou hmotnosti myokardu, která se podílí na patologickém procesu. U infarktu myokardu se AST zvyšuje po 6-8 hodinách, dosáhne maximální aktivity po 24 až 36 hodinách a po pěti až šestém dni klesne na normální úroveň. Rozšíření infarktové zóny je doprovázeno opakovaným zvýšením aktivity.

Také zvýšení aktivity AsAT je pozorováno, když:

- závažné toxické poškození jater;

- metastázy maligních nádorů do jater.

Stupeň převýšením aktivity ALT (2-20 krát) je míra hmotnosti hepatocytů zapojených do patologických procesů a laboratorních parametrů syndromu jaterní cytolýzu. Prudké zvýšení aktivity ALT se pozoruje u infekční hepatitidy s maximem na 6-10. Dne onemocnění a postupné návrat k normálu do 15. až 20. dne. V akutních onemocnění jater, choledocholitiázy, cholecystitida, infekční mononukleóza, když dostávali zvýšení morfin a antikoncepční přípravky ALT ve větší míře, než AST. Velmi důležitý je koeficient de Rytis - poměr AST / AlAT (normální 1,33). U onemocnění srdce je vyšší a při jaterních onemocněních je nižší. Prudký pokles aktivity transaminázy nastává, když játra trhají.

Laktát dehydrogenasa (LDH) - reverzibilně katalyzuje redukci pyruvátu na laktát a oxidaci laktátu na pyruvát v přítomnosti NAD. Největší aktivita LDH se vyskytuje u ledvin, myokardu, kostních svalů a jater. Je reprezentován pěti izomerů LDH a orgánů specifického enzymu: myokardu převládajícím LDG1 (N4) a LDG2 (N3M), jaterní - LDG5 (M4) a v kosterním svalu - LDG4 (m3n) a LDG5. Celková aktivita LDH je 220 - 1100 nmol / (s.1).

Zvýšení LDH aktivity je pozorováno, když:

- infarkt myokardu (LDG1 a LDG2);

- onemocnění jater (LDH4 a LDH5);

- myopatie (LDG1, LDG2, LDG3).

Kreatinfosfokinázy (CK) - kreatininu vratně katalyzuje fosforylaci adenosinu hraje důležitou roli v udržování / ADP poměr ATP v buňce. Nejčastější je ve svalové a nervové tkáni. To je reprezentováno třemi izoformami (frakce MM - svalový typ, MV - srdeční, BB - mozkový).

Normální hodnoty jednotnou metodou

Až do 100 nmol / (s.1). Zvýšená aktivita CPK je pozorována, pokud:

- infarkt myokardu (MV a MM tvoří 3-4 hodiny po infarktu);

- myokarditida (formy MB a MM);

- svalová dystrofie (formy MM a BB);

- dermatomyositida (formy MM a BB);

Troponin-komplexropin je součástí kontraktilního systému svalové buňky. Skládá se ze tří proteinů: troponinu T vytváří vazbu s tropomyosin, troponin I, která může inhibovat aktivitu ATPázy a troponin C, které mají významnou afinitu pro Ca2 +. Troponiny jsou obsaženy v buňkách zejména v konstrukční uspořádané formě, ale jejich malé množství se nachází v cytoplazmě ve volné formě - asi 6-8% srdečního troponinu T a troponin I. 2,8-4,1% ve zdravé osoby krevní troponin nenalezen. S rozvojem nekróza myokardu troponiny přijatých v periferní krvi a to jak ve volné, a spojené s dalšími složkami troponinu složité formy. Zvýšení troponinu v krvi pozorované po 4-6 hodin po akutním záchvatu (50% pacientů), dosahuje maxima v den 2 a přichází na rychlost mezi 6-bit a 8 dní. Specificita metod pro stanovení troponinu v krvi při infarktu myokardu je 90% a přesahuje specifitu CK, LDH a myoglobinu. Společnosti - vývojáři testovacích systémů vyvinuli pro své metody jasný význam úrovně patologických hodnot s přihlédnutím k analytickým a klinickým charakteristikám. Takže u troponinu T (společnost Roche) činí 0,1 μg / l a u troponinu I (společnost Beckman Coulter) činí 0,5 μg / l. V posledních letech bylo možné kvalitativně stanovit úroveň troponinů pomocí malých specializovaných zařízení nebo testovacích proužků. Současně je vhodné omezit jejich použití v kardiologickém postupu pouze na třídění pacientů v prehospitalu nebo po přijetí pacienta.

Indikace pro stanovení troponinu:

diagnostiku infarktu myokardu,

vyhodnocení reperfuzie po trombolytické léčbě,

výběr vysoce koronárních rizikových skupin u pacientů s akutním koronárním syndromem bez elevace ST segmentu,

výběr pacientů s největším účinkem nízkomolekulárních heparinů.

Při předepisování studie troponinů u pacientů s infarktem myokardu je nutno dodržet následující standardní přístup k odběru vzorků krve:

po odebrání krve na vstup do nemocnice;

Krevní amyláza (α-amyláza) je sekretována slinnými žlázami a pankreasem a katalyzuje hydrolýzu glykosidických vazeb škrobu a glykogenu. Normální hodnoty: 3,3-8,9 mg / (s · l).

Zvýšení aktivity amylázy je pozorováno, když:

- rakovina pankreatu;

- užívají kortikosteroidy, salicyláty a tetracyklin.

Pokles aktivity amylázy je pozorován, když:

- selhání funkce pankreatu.

- dysfunkci a / nebo složení krevních lipidů a lipoproteinů, které mohou být způsobeny mnoha příčinami a jsou schopné, ať už samotné nebo v interakci s jinými rizikovými faktory, projevovat aterosklerotický proces.

- zvýšení úrovně LP jedné nebo několika tříd.

Hyperlipidemie - jakékoliv zvýšení plazmatických hladin lipidů, mezi které patří největší klinický význam zvýšení cholesterolu (cholesterolu) a triglyceridů (TG).

Hlavní typy lipoproteinů:

1. Chylomikrony - částice, které se tvoří v střevní sliznici z jedlého tuku a obsahují většinou TG. Vstupují do systémové cirkulace hrudním lymfatickým kanálem a metabolizují je enzym umístěný na povrchu vaskulárního endotelu, lipoproteinové lipázy.

2. V játrech se vytvářejí lipoproteiny s velmi nízkou hustotou (VLDL), obsahují 10-15% celkového cholesterolu a jsou obohaceny TH. Pod působením lipoproteinových lipáz se přeměňují na menší částice (zbytkové, zbytkové) lipoproteiny. Polovina VLDL u zdravých jedinců se vylučuje játry, druhá část je degradována v LDL. Oddělené zbytkové formy VLDL jsou aterogenní.

3. Lipoproteiny s nízkou hustotou (LDL) obsahují 60-70% celkového cholesterolu v krevní plazmě. Jsou to hlavní nosiče cholesterolu do periferních tkání. Převážná clearance LDL se provádí v játrech a částečně v tkáních; LDL je hlavní aterogenní faktor.

4. Lipoproteiny s vysokou hustotou (HDL) - obsahují 20-30% cholesterolu. Jsou to nejdůležitější činitel při zpětném transportu cholesterolu z tkání do jater (anti-aterogenní účinek), kde dochází k jeho metabolismu. Vlastnosti některých parametrů krve jsou uvedeny v tabulce. 1.6-1.7. Aterogenní koeficient = (celkový cholesterol - HDL cholesterol) / HDL cholesterol. Norm = 1,98-2,51.

Klasifikace hladin celkového cholesterolu, LDL cholesterolu, cholesterolu HDL cholesterolu, TG (podává se bez změn)

Tabulka 1.7 Klasifikace hyperlipoproteinémie D. Fredericksonem (WHO, 1970) (podávaná bez změny)

Koagulogram je grafický obraz nebo digitální vyjádření výsledků systému koagulace krve. V kardiologické praxi jsou nejdůležitější následující ukazatele: aktivovaný parciální tromboplastinový čas (APTT) a mezinárodní normalizační poměr (INR).

APTT je čas potřebný k vytvoření krevní sraženiny po připojení chloridu vápenatého a dalších činidel k plazmě. Jedná se o screeningový test používaný především k hodnocení účinnosti interní koagulační cesty a ke sledování pacientů léčených heparinem. Norma APTT v průměru - 30-40 sekund. Při heparinové léčbě se dávka heparinu volí na základě toho, že APTT je 1,5 až 2krát vyšší než normální.

Zvýšení trvání (zpomalování APTT):

1. hemofilie A, B, C;

2. Hagemanova nemoc, Willebrand;

3. syndrom fáze II a fáze DIC;

4. Léčba heparinem (Fraxiparin a jeho analogy);

5. Antifosfolipidový syndrom;

6. Nesoulad objemu antikoagulantu s vysokým hematokritem nebo s nedostatečným plněním vakuové trubice.

1. Fáze I ICD syndromu

2. Kontaminace vzorku tkáňovým tromboplastinem v důsledku poškození při venepunktu.

INR, latinská zkratka INR (International Normalized Ratio) je ukazatel počítaný při stanovení protrombinového času (PT). Stanovení INR zajišťuje možnost porovnání výsledků při stanovení PV, čímž je zajištěna přesná kontrola léčby nepřímými antikoagulanci. INR umožňuje vyjádřit výsledky PV, s přihlédnutím k použití v různých laboratořích komerčních preparátů tromboplastinu, používaných při definici PV. Tento přístup zajišťuje možnost porovnání výsledků získaných v různých laboratořích a provést přesnější kontrolu během léčby nepřímými antikoagulanciemi. Hodnota INR se vypočítá tak, že se PV pacientů vydělí hodnotou normálního PV (tj. Poměr protrombinů se vypočítá pomocí softwaru), pak se výsledek zvýší na výkon, jehož míra se rovná mezinárodnímu indexu citlivosti tromboplastinu MICH (ISI nebo MICH je mezinárodní citlivostní index uvedený v souboru pasu) :

INR = (PW pacient / průměrná normální PF) ISI (MICH)

Normálně: INR = 0,8 - 1,15.

Následující doporučení byla vyvinuta ke kontrole úrovně antikoagulancií WHO: