Parodontální onemocnění a diabetes

• Důvody

Diabetes je endokrinologická onemocnění a je léčena endokrinologem. Ale v lékařské praxi existují případy, kdy zubař poprvé diagnostikuje diabetes. Při vyšetření ústní dutiny a při stanovení krevní testy na cukr specialisté někdy odhalují již vyvíjející se onemocnění.

Zákeřnost diabetu spočívá v tom, že jeho první fáze procházejí bez povšimnutí. Jedním z jeho časných příznaků je: vzhled sucha v ústech, hoření sliznice, žízeň. Parodontitida je diagnostikována u pacientů s cukrovkou v 90% případů.

Podle statistik jsou periodontální onemocnění na pozadí chronických patologií obzvláště nebezpečné pro zubní systém, jsou jednou z významných příčin jejího zničení. Navíc je konstantní požití infikovaných slin s paradentózou destruktivní pro celé tělo.

Každý ví, že diabetes ovlivňuje stav zubů, ale ne každý ví, že infekce parodontu nepříznivě ovlivňuje hladinu glukózy v krvi u diabetes. Proto je nutné správně léčit parodontitidu, aby se snížila expozice bakterií, odstranil se zánětlivý proces a zastavil se parodontální destrukce, což povede ke snížení hladin glukózy v krvi u diabetiků. To by mělo být známé diabetikům i ošetřujícím lékařům.

Charakteristiky léčby periodontálních onemocnění u pacientů s diabetem

Diabetes mellitus, zvláště špatně kompenzovaný, je charakterizován porušení metabolismu minerálů, což vede ke změnám ve stavu pevných složek těla včetně zubní skloviny. Výživa zubu je vyrobena z ústní dutiny a mikrovaskulárního lůžka. Zhoršený metabolismus minerálů vede k vyluhování vápníku z těla a poté k fluoru. S nedostatkem těchto prvků zubní sklovina ztrácí svou sílu, stává se zranitelnou vůči kyselině vylučované bakteriemi, v důsledku čehož vzniká kaz. Jeho rychlý vývoj je důsledkem expanze tubulů dentinu, zubní vrstvy pod smaltem, což usnadňuje šíření zánětlivého procesu do hlubin.

Proto by pacient s diabetem měl být u zubaře tak často, jako u endokrinologa. Navíc, pro výběr správného typu zubní péče a použitých materiálů, musí zubní lékař mít znalosti o specifikach diabetu. Je třeba například vzít v úvahu, že diabetici se rychle unaví, sníží imunity a prah citlivosti na bolest je vyšší než u ostatních lidí.

Často, zubní lékaři, ortopédi, kteří volí návrh zubních protéz pro diabetiky, podceňují nebo nadhodnocují vzájemný vliv na diabetes a stav ústní dutiny. Pokud je pacient s dekompenzovaným diabetem léčen pro péči o zuby, není možné odložit ortopedickou léčbu nebo ji odmítnout. Způsob léčby v tomto případě by měl zahrnovat výrobu zubních protéz v souladu s požadavky na imobilizaci zubů a řádné přerozdělení zátěže.

Jaké materiály lze u diabetiků použít pro protetiku?

Zubní lékaři používají různé kovové slitiny jako konstrukční materiály pro protetiku. Tyto sloučeniny mohou ovlivnit množství a kvalitu vylučovaných slin, enzymová aktivita, vyvolat vývoj alergických příznaků.

Mikroorganismy v ústní dutině reagují odlišně na ušlechtilé a nepodstatné slitiny používané při zubním protestu. Široce používané korunky a protézy z nikl-chromu a slitiny kobaltu a chromu jsou kontraindikovány u lidí s diabetem. Nejlepším řešením pro korunky a můstky je slitina zlata a platiny a pro odnímatelné zubní protézy bude titanová základna optimální. Tyto materiály zabraňují proliferaci gram-pozitivních anaerobních bakterií peptostreptokokov, stafylokoků, kvasinkovité houby Candida v ústní dutině.

Zubní implantace u diabetu není kontraindikována, ale je prováděna s mimořádnou opatrností, která přísně kontroluje hladinu cukru v krvi. Proto by měl vysoce kvalifikovaný odborník instalovat zubní implantáty.

Podle statistik potřebuje ortodontická léčba až devadesát procent ruské populace. Naštěstí moderní ortodoncie v Petrohradě a dalších oblastech země mohou pomoci všem: od dětí až po starší osoby, protože hlavním úkolem je vytvořit optimální podmínky pro provoz celého zubního systému. To se týká korekce svalového tonusu, správného rozložení žvýkacího zatížení, prevence temporomandibulárního kloubu.

Extrakce zubu u diabetika může mít za následek zánět v ústní dutině. Někdy může tento postup způsobit dekompenzaci diabetu. Je lepší, aby diabetici odstranili zuby ráno po snídani a injekcích inzulínu, které se v tento den mírně zvyšují. Před chirurgickým zákrokem je nutné použít antiseptický roztok k důkladnému opláchnutí úst.

Prevence zubních patologií u pacientů s diabetem

Pro pacienty s diabetem je velmi důležité dodržovat řadu preventivních opatření, která kvalifikovaně specialisté určitě nabídnou. Především je nutné navštívit zubního lékaře několikrát do roka (až čtyři návštěvy), který provádí vyšetření ústní dutiny a profesionální čištění zubů (jednou za šest měsíců). V zubních deponátech jsou bakterie. Častěji se cítí na vnitřní straně zubů (při dotyku jazyka je určitá drsnost). Zubní kartáček je neodstraní - potřebujete speciální techniku.

Pacienti s diabetem, nejlépe každých šest měsíců, aby dokončili průběh remineralizace zubů, pro který se používají různé metody. Například tento postup může být prováděn s použitím speciálních přípravků nanesených na povrch zubů, v důsledku čehož dochází k doplnění ztracených minerálů smaltu. K tomu se také používají způsoby aplikace a utěsnění trhlin. Druhá metoda je dobrá prevence zubního kazu a zajišťuje identifikaci a uzavření nejslabších míst zubu.

Pokud jsou známky denudace, je nutné parodontální léčbu. A čím dříve se začne, tím efektivnější budou jeho výsledky. První příznaky onemocnění by proto měly být důvodem pro návštěvu zubaře.

Typy zubních pastí doporučené pro použití:

• Pasta obsahující vápník a fluorid by měla být používána k čištění zubů denně.
• Vložte citlivé zuby - použijte je v případě potřeby.
• Pasta pro parodontální tkáně. Používá se jednou nebo dvakrát týdně namísto první (s obsahem vápníku a fluoru) se zdravým parodontálním onemocněním a se stávajícími chorobami se tento typ zubní pasty používá častěji.

Je lepší použít měkký kartáč na čištění zubů, protože jeho tvrdá verze může poškodit periodontální tkáň a zub. Každých šedesát až devadesát dní by mělo být změněno. Zuby by měly být čištěny ráno a večer. V takovém případě by každé jídlo mělo skončit vyplavováním úst. Doma, oplachování a koupele lze připravit z léčivých bylin - celandinu, želé, šalvěje, eukalyptu, heřmánku, třezalku, šťávy Kalanchoe.

Aby léčba parodontálních onemocnění u diabetických pacientů byla úspěšná, je nezbytné kompenzovat diabetes, což je, pokud je to možné, co nejvíce přinést hladinu glukózy v krvi na normální úroveň.

A nejlepším způsobem, jak zabránit vzniku zánětlivých procesů v ústní dutině, je neustále monitorovat hladinu cukru v krvi, přičemž tento indikátor udržuje na úrovni blízké normálu.

Lékařské internetové konference

Khudyakova A.S., Taibov T.T., Petrova A.P.

Shrnutí

V průběhu této práce byla provedena analýza vědecké literatury o aktuálním problému změn parodontálních tkání u lidí s diabetem. Byl vytvořen vztah mezi diabetem mellitus a chorobami parodontu.

Klíčová slova

Článek

Relevance Diabetická nemoc ]. Současně jsou nedostatečně studovány povaha těchto změn a stupeň vlivu diabetes cukru na stav paradentní tkáně. V tomto ohledu je třeba tomuto problému věnovat velkou pozornost, aby bylo možné včas poskytnout pomoc těmto projektům, aby se předešlo závažným komplikacím.

Účel práce. Studium změn v tkáních parodontů cukrovkou cukrovkou.

1. Vyjasnit souvislosti mezi onemocněním parodontů a diabetes mellitus.

2. Zjistěte frekvenci změnitelnosti změn v látkách parodontologického léku během diabetu.

3. Studium vlivu sacharinového diabetu na změny v periodontálních tkáních.

4. Odhalit závislost závažnosti změn tkanin parodontů na trvání cukrovky cukru.

Materiály a metody. Byla provedena analýza vědecké literatury k tomuto tématu.

Výsledky a diskuse. Zjistili jsme, že výskyt diabetes mellitus byl velmi velký [12]. Více než 25 let se počet pacientů s diabetem mellitus zvýšil 10krát a do roku 2012 činil 381 milionů lidí [13]. Také vysoká prevalence parodontálních onemocnění má vysokou prevalenci a podle údajů WHO 80% populace planety [1, 9].

Velmi často je začátek zánětlivého procesu v parodondu spojen s cukrovou cukrovkou [4]. Prevalence parodontálních onemocnění zánětlivé povahy u pacientů s diabetes mellitus je 2krát vyšší než u zdravých lidí. A frekvence jejich výskytu se spontánním diabetem se pohybuje od 51% do 98% [1,3].

Sakharský diabetes má mnoho komplikací na straně parodontálních tkání: vaskulární léze, krátkost rozpadu, vylučování spodního exsudátu, snížená parietální rezistence, alveolární dystrofie [4,11].

Jedním z nejvážnějších poruch v parodontálních tkáních u diabetes mellitus jsou poruchy kloubů. Vyvíjejí se kvůli kosmetickým změnám cév a kapilár, stejně jako k dysfunkci samotné krve. Při těchto poruchách dochází k zesílení krevních cév, zhoršuje se propustnost cévních stěn, což vede ke zpomalení živin a ke snížení tkáňové rezistence vůči mikroorganismům [1,3,5]. Změny v parodontálních cévách s diabetem mellitus jsou tak specifické, že jsou označovány termínem "diabetická parodontopatie" [1,6]. Podle OA Alekseeva (2002) se při provádění kapilár u 107 pacientů s diabetes mellitus zjistilo, že u 63 pacientů s těžkým diabetem mellitus se nezměnilo pouze 10 pacientů s kapiláry. U 41 pacientů s pokročilým diabetes mellitus u 7 osob jsou kapiláry v normě a u 13 pacientů s lehkým stupněm diabetes mellitus u 4 pacientů a u pacientů a u ostatních jsou protáhlé a zúžené [6].

U pacientů s diabetes mellitus hraje důležitou roli imunita. Změny metabolismu uhlíku způsobují narušení imunitního systému oslabením a poškozením funkcí buněk makrofágů a neutrofilů. Existuje zvýšení imunoglobulinů A a G spolu se snížením imunoglobulinů M a poklesem počtu T a B lymfocytů [5,10]. Na fone Snížení uctoychivosti tkaney parodonta na deystviyu mectnyh faktorov vozrastaet ROL mikroorganizmov a Vysokaya Koncentrace glyukozy v desnevoy kapaliny při caharnom Diabete cposobstvuet razmnozheniyu mikroorganizmov v rezultate chego proiskhodit Bystroje obrazovanie zubnogo kamnya [7].

Někteří vědci dospěli k závěru, že bolest kostí je nejčastěji postižena diabetem kostní dřeně a rozvíjí se distální alveolární proces [1,2,4]. Nedostatek inzulínu je známo, že inhibuje aktivitu osteoblastů, což vede k metabolické acidóze, což vede ke zvýšení aktivity osteoklastů. Výsledkem je osteoporóza, která se vyznačuje pouze poklesem kostní hmoty s konstantním minerálním složením zbývající části [6,8,9].

Obtížnost výše zmíněných změn je významně ovlivněna špatnou hygienou úst. V tomto ohledu jsou fenomény gingivitidy a hematózy dásní u pacientů s diabetes mellitus výraznější a ztráta kostní tkáně je významnější [10].

Gingivitida je včasným příznakem výskytu parodontálních onemocnění při cukrovce. Častěji dochází k zánětu dásní u 11,6% pacientů s diabetes mellitus až do 20 let a u osob do 30 let výskyt zánětu dásní vzroste až o 30%. Typickými příznaky jsou cyanotické barvy gingivální marginální a krvácející dásně [3,9,11].

Chronický diabetes je nejčastěji doprovázen chronickou generalizovanou periodontidou [9]. Vzniká v důsledku porušení imunitního systému. V případě parodontitidy jsou cévy trombohemorrhagického syndromu, které vedou k porušení parodontalistického znaku a propustnosti kapilárních stěn [1,4,6,10], charakterizované parodontitidou. Nejsilnějším a charakteristickým znakem parodontitidy u diabetes mellitus jsou deformační změny alveolárního procesu s interdentálním dělením rezorbtsii. To vede k časné ztrátě zubů u takových pacientů [10].

Shrnutí údajů z literatury je nezbytné v souladu se současnými prezentovanými poznatky o pacientech v oblasti břišních onemocnění s diabetes mellitus ve vývoji onemocnění parodontů významnou roli ve vývoji onemocnění mikrocirkulačních abnormalit, vývoje onemocnění propasti při vývoji onemocnění břišního systému.

1. V průběhu výzkumu byl nalezen bilaterální vztah mezi diabetem mellitus a onemocněními parodontálních tkání. V případě nekontrolovaného diabetes mellitus dochází k vaskulárním poruchám v tkáních peritoneálního tkáně ak redukci jejich náchylnosti. Současně má zánět v parodontních tkáních diabetes mellitus negativní vliv na hladinu glukózy v krvi.

2. Změny v parodontálních tkáních u diabetes mellitus jsou široce rozšířené a vyskytují se dvakrát častěji než u lidí bez cukrovky. Četnost výskytu periodontálních onemocnění u diabetes mellitus se pohybuje od 51% do 98%.

Diabetes mellitus má negativní vliv na parodontální tkáň, což vede k významným změnám v cévách, které vedou k výskytu takových onemocnění jako je zánět dásní a periodontitida. Glukóza má také negativní účinek. Při vysoké koncentraci v gingivální tekutině a slinách dochází k tvorbě velkých zubních usazenin.

3. Závažnost změn v tkáních parodontů závisí na závažnosti a délce trvání diabetes mellitus. Čím starší je pacient a čím déle trvá diabetes cukru, tím těžší jsou onemocnění parodontu. Bylo také zjištěno, že s délkou trvání diabetes mellitus bylo zjištěno až u 1 roku měření u téměř zubních tkání u 20% pacientů as trvání onemocnění 10 až 15 let u všech vyšetřovaných pacientů.

Literatura

1. Azhenova K.I., Kunanbayev R.K., Abaydilnina M.S., Rzayeva Zh.S. Materiály vědecko-praktické konference Ústředního spolkového Předměstí Ruské federace s mezinárodní účastí "Dentální a somatické aspekty nemocí u dětí" // Tver, 2013. - str. 14 - 16.

2. Alekseeva O. A. Vliv diabetes mellitus na stav parodontální a ústní dutiny // Lékařské noviny. - 2002. - № 74.

3. Barer G. M., Grigoryan K. R. Parodontitida u pacientů s diabetes mellitus 1. typu (přehled literatury) // Parodontologiya.- 2006. - V. 39, č. 2. - P. 6-10.

4. Barer G. M. Terapeutická stomatologie: učebnice: ve 3 hodin / - M.: GEORTAR-Media, 2008. - 2. část - Parodontální onemocnění. - 224 pp: 236 il.

5. Balabolkin M. I. Epidemiologie diabetes mellitus 1. typu / Balabolkin M. I., Klebanova E. M., Kreminskaya V. M. Diabetes. - 1999. - č. 1 - s. 2-8.

6. Volozhin A.I. Patogenetické mechanismy poškození parodontu při diabetes mellitus / Zubní lékařství nového tisíciletí - M.: Aviaizdat, 2002. - str. 130-131.

7. Grigoryan K.R., Barer G.M., Grigoryan O.R. Moderní aspekty patogeneze periodontitidy u pacientů s diabetes mellitus. Diabetes mellitus.- 2006. - č. 2. - P. 64-68.

8. Dzagurova L. A. Metabolické indexy při hodnocení účinnosti léčby zánětlivých periodontálních onemocnění u pacientů s diabetes mellitus: dis.... Cand. zlato vědy. - Stavropol, 2010. - 103 s.

9. Ismoilov A. A., Amurov G. G. Výsledky posuzování stavu parodontálních tkání u pacientů se somatickou patologií // Vědecký a praktický časopis TIPPMK.- 2012. -№ 4. - P. 4-12.

10. Makishev R. T. Epidemiologie diabetes mellitus: co je za čísly?: Autor. Dis.... Cand. zlato vědy. Cherniitsi, 2013. -29 p.

11. Oganyan ES Parodontální stav u pacientů s inzulinem závislým diabetes mellitus: autor. dis.... doc medové vědy. - Kazan, 2001. - 29 p.

12. Parunova, S.N., Vliv mikroflóry ústní dutiny na regeneraci parodontálních tkání u pacientů s diabetem: Autor. dis.... Cand. zlato vědy. -M., 2004. - str. 3-5.

13. Ryan M. A. Diabetes mellitus a zánětlivé periodontální onemocnění // Parodontologie.- 2006. - V. 40, č. 4. - str. 62-65.

Parodontální onemocnění a diabetes

Vztah onemocnění parodontu s diabetem mellitus je důvodem pro řadu vědeckých studií. Statistika onemocnění parodontu při diabetes mellitus je 50-90%. Diagnózu diabetu velmi často provádí zubní lékař, protože počáteční fáze diabetu je charakterizována již kvetoucí periodontitidou.

Vztah onemocnění parodontu s diabetem

Většina parodontálních onemocnění je výsledkem zánětu a rozvíjí se pod vlivem jak místních, tak obecných příčin. Takže diabetes mellitus mění stav ústní dutiny především v důsledku angiopatie. Společnými faktory jsou nedostatečný příjem vitamínů B1, C, A s jídlem, stejně jako aterosklerotické změny v cévách, snížení reaktivity těla na nemoci.

Vývoj zánětlivých změn v periodontu je důsledkem růstu zubních plaků, které se zvyšují s příjmem sacharózy. Zubní plaketa se pohybuje až na okraj dásní a způsobuje podráždění tkáně.

To vede k destrukci epitelu a zánětu žaludku. Porucha epitelu je hlavní příčinou vzniku zánětlivého procesu dásní. V důsledku tohoto procesu je kolagen zničen pod vlivem enzymů, které jsou vylučovány mikroorganismy.

Dlouhodobý kontakt dentálních mikrobů s parodontální tkáňou vede k autoimunnímu procesu, který postupuje a mění parodontální tkáně. Tyto dystrofické změny se vyskytují v důsledku anomálií v místě zubů a skusu se ztrátou premolarů a molárů.

Velká koncentrace cukru v žaludku u pacientů s diabetes mellitus způsobuje reprodukci mikroorganismů a rychlý vznik zubního kamene. Takové patologické změny v dásněch mají dystrofický charakter a tvoří se pouze u těch pacientů, kteří nevedly k léčbě dásní nebo léčba byla neúčinná.

Symptomy parodontu při diabetu

Zuby v tomto stavu jsou pokryté měkkým povlakem, mají hojné kameny nad a subgingival. Zuby jsou pohyblivé, pohybují se, což vede k jejich abnormální poloze. Ve velkých číslech jsou periodontální kapsy, z nichž se uvolňuje hnis a granulace vybuchnou.

Harcum a závažným příznakem periodontálních změn v diabetes mellitus je degenerace v kostech alveolárního procesu, což vede ke ztrátě zubů. Dystrofické změny a zánětlivé procesy postupují rychle, dochází k parodontuálním abscesům.

Klinické projevy onemocnění jsou závažnější u starších pacientů au diabetiků s dlouhodobým onemocněním. Závažnost diabetu je však důležitější, nikoliv však její trvání.

Takové patologie kostní struktury se vysvětlují zvýšením funkce nadledvin a štítné žlázy. Současně dochází ke zvrácení chuti, suchosti a parestézie ústní sliznice. Chuť citlivost na sladké a slané nízké, kyslé - normální.

V mnoha případech se vyskytují houbové léze a perorální dysbakterióza, zánět rtů a glossitis (zánět jazyka) houbové příčiny. Během dekompenzace se u diabetiků vyvinou aftózní stomatitida, trofické vředy a záchvaty z dentálních protéz, které nikdy nevyvolaly negativní pocity.

Vysoce kvalitní zubní implantace umožňuje vyhnout se problémům v ústech. Nebojte se tohoto postupu, nové zuby řeší estetické problémy a umožní vám zachovat zdraví. Moderní zubní implantace: klady a zápory - na webových stránkách zubní kliniky;). Postarejte se o své zdraví!

Někdy je diabetes mellitus kombinován s lichen planus, trhliny, bradavice a vředy, které se často objevují na jazyku. Velikost jazyka se může zvětšit, objeví se její purpurově červená barva a povrch laku. Dalším běžným příznakem je bolest jazyka a kontaminace ústní sliznice mikroby.

Terapeutické metody periodontitidy u pacientů s diabetes mellitus často mají nízkou účinnost, protože používají standardní léčebný režim bez ohledu na specificitu onemocnění a změny v ústní dutině s diabetes mellitus a patologické změny, které se vyskytují v diabetickém těle.

V Mezinárodní studentská vědecká konference Student Scientific Forum - 2013

Diabetes mellitus jako jeden z důvodů vzniku parodontálního onemocnění

V současné době se mezi lidmi obou pohlaví výrazně zvyšuje výskyt onemocnění dentální a maxilární soustavy a zejména onemocnění parodontu. Podle WHO (1990) přítomnost parodontálního onemocnění (ve srovnání s komplikací zubního kazu) zvyšuje vývoj funkčních poruch vedoucích ke ztrátě zubů pětkrát.

Je známo, že u pacientů s diabetem mellitus se parodontitida vyskytuje téměř v 100% případů. Morfologická struktura tohoto procesu se významně liší od zánětlivých periodontálních onemocnění u jedinců bez diabetu.

Diabetes mellitus (diabetes mellitus) je skupina endokrinních onemocnění, která se v důsledku absolutní nebo relativní (narušené interakce s cílovými buňkami) projevuje nedostatečností hormonálního inzulínu, což vede k hyperglykémii - trvalému zvýšení hladiny glukózy v krvi (normální hodnota 3,5-5, 5 mmol / l). Nemoc je charakterizován chronickým průběhem a porušením všech druhů metabolismu: sacharidů, tuků, bílkovin, minerálů a vody.

Diabetes mellitus je jednou z nejčastějších onemocnění endokrinního systému. Je znám už více než 4,5 tisíc let. Zpočátku byl diabetes mellitus nazýván diabetes mellitus. Najdeme první zmínky o cukrovce ve spisech starých čínských a starověkých indiánských léčitelů. V těchto pracích je uveden nejen popis symptomů, ale také metody diagnostiky, profylaxe a léčby. Podrobnější popis onemocnění poskytli lékaři jako Avicenna, Hippocrates, Galen, Paracelsus.

Historie studia diabetu

Termín diabetes byl navržen řeckým lékařem Areteusem z Kappadokie v prvním století naší doby. V roce 1688 poukázal Brunner na spojení diabetu se slinivkou břišní. On vykonal operace na psech. Po odstranění pankreatu vykazovaly psi symptomy onemocnění. V roce 1869 Langergans objevil buněčné klastry v pankreatu ve formě ostrovů, které jsou pojmenovány po něm.

V té době ještě nebyla známa jejich funkce. Teprve v roce 1881 vědec Kyjev Ulezsko-Stroganova navrhl endokrinní úlohu těchto buněk. V laboratoři Pavlova a později v laboratoři Meier se po sérii experimentů dospělo k závěru, že Langerhansovy ostrovy produkují látku, která zabraňuje vývoji diabetu. Meyer nazval tuto látku inzulínem - z latinské insule, což znamená ostrůvek. První extrakty obsahující inzulín byly získány z pankreatu plodů zvířat.

Se zavedením těchto výtažků psům, u kterých byla odstraněna slinivka, se vědci snažili zlepšit svůj stav. V roce 1921 poprvé na světě byla podána injekce extraktu pankreasu býka člověku. Tyto extrakty se ukázaly jako neúčinné pro lidi, které sloužily dalšímu výzkumu. V čisté krystalické formě byl inzulin získán v roce 1926.

Leonard Thompson je léčen nejprve v lékařské praxi s inzulínem v roce 1922. Inzulínem prodloužený účinek byl získán v roce 1936 v Kodani. Chemická struktura inzulínu byla objevena v roce 1955 anglickým vědcem Sangerem v Cambridge. Syntéza lidského inzulínu byla provedena v roce 1963 ve Spojených státech av roce 1965 ve Spolkové republice Německo.

V současné době se považuje za prokázanou genetickou predispozici k cukrovce. Poprvé byla taková hypotéza vyjádřena v roce 1896, v té době byla potvrzena pouze výsledky statistických pozorování. V roce 1974 J. Nerup a spoluautoři A. Goodworth a J. S. Woodrow objevili B-lokusovou vazbu histokompatibilních antigenů leukocytů a diabetes typu 1 a jejich nepřítomnost u lidí s diabetem 2. typu.

Následně bylo zjištěno několik genetických změn, které se v genomu pacientů s diabetem vyskytují výrazně častěji než ve zbytku populace. Například přítomnost B8 a B15 v genomu současně zvýšila riziko onemocnění asi desetkrát. Přítomnost markerů Dw3 / DRw4 zvyšuje riziko onemocnění o 9,4krát. Asi 1,5% případů diabetu je spojeno s mutací A3243G mitochondriálního genu MT-TL1.

Nicméně je třeba poznamenat, že u diabetu typu 1 existuje genetická heterogenita, to znamená, že onemocnění může být způsobeno různými skupinami genů. Laboratorní diagnostické znaménko, které umožňuje stanovit 1. typ diabetu, je detekce protilátek proti krvetvorným nádorům pankreatu v krvi. Povaha dědičnosti v současné době není zcela jasná, složitost předpovídání dědičnosti je spojena s genetickou heterogenitou diabetes mellitus, budování vhodného modelu dědičnosti vyžaduje další statistické a genetické studie.

Prevalence

Prevalence diabetu u lidské populace je v průměru 1-8,6%, výskyt u dětí a dospívajících je přibližně 0,1-0,3%. Vzhledem k nediagnostikovaným formám může v některých zemích dosáhnout tohoto čísla 6%. Od roku 2002 přibližně 120 milionů lidí na světě trpělo cukrovkou. Podle statistických studií se výskyt diabetes mellitus ročně zvyšuje a počet pacientů se každých patnáct let zdvojnásobuje. Ve věku 65 let a starších se výskyt diabetu zvyšuje na 16% a při těžké obezitě až na 40%. Dále je třeba poznamenat, že se časem zvyšuje podíl lidí trpících diabetes mellitus 1. typu. To je způsobeno zlepšením kvality lékařské péče o obyvatelstvo a zvýšením počtu osob s diabetem 1. typu.

Klasifikace

Existuje celá řada klasifikací diabetes mellitus z různých důvodů. Celkově jsou zahrnuty do struktury diagnózy a umožňují vám přesně popsat stav pacienta s diabetem.

Etiologická klasifikace

I. diabetes mellitus 1. typu (destrukce β-buněk vede k absolutnímu deficitu inzulínu)

Ii. Diabetes mellitus 2. typu (defektní sekrece inzulínu na pozadí inzulínové rezistence)

Iii. Jiné typy diabetu s:

genetické defekty funkce β-buněk,

genetické vady působení inzulínu,

onemocnění exokrinního pankreatu,

diabetu vyvolaného léky

diabetes vyvolané infekcemi

neobvyklé formy imunitně-zprostředkovaného diabetu,

genetické syndromy spojené s diabetes mellitus.

Iv. Gestační diabetes

Klasifikace podle závažnosti onemocnění

Mírná (I stupeň) forma onemocnění je charakterizována nízkou hladinou glykémie, která nepřekračuje 8 mmol / l na prázdný žaludek, když nejsou žádné velké výkyvy obsahu cukru v průběhu dne, zanedbatelná denní glukozurie (ze stop až do 20 g / l). Stav kompenzace je udržován prostřednictvím dietní terapie. V mírné formě diabetu lze diagnostikovat u pacienta s diabetes mellitus angioneuropatie předklinických a funkčních stadií.

Střední závažnost

Při středně závažné (II. Stupni) závažnosti diabetes mellitus se hladina glukózy nalačno zvyšuje zpravidla na 14 mmol / l, glykemie kolísá během dne, denní glukozurie obvykle nepřesahuje 40 g / l, ketosis nebo ketoacidóza se vyskytují přerušovaně. Kompenzace diabetu se dosahuje dietou a užíváním perorálních léků snižujících cukr nebo podáváním inzulinu (v případě vývoje sekundární rezistence na sulfamid) v dávce nepřesahující 40 OD za den. Diabetická angioneuropatie různých lokalizačních a funkčních stadií může být u těchto pacientů zjištěna.

Těžká forma diabetu (III. Stupně) je charakterizována vysokými hladinami glykémie (nalačno nad 14 mmol / l), výraznými fluktuacemi obsahu cukru v krvi po celý den, vysokou hladinou glukosurie (nad 40-50 g / l). Pacienti potřebují konstantní léčbu inzulínem v dávce 60 OD a více, identifikují různé diabetické angioneuropatie.

Patogeneze

V patogenezi diabetes mellitus existují dva hlavní odkazy:

nedostatečná produkce inzulínu pankreatickými endokrinními buňkami;

porušení interakce inzulínu s buňkami tělních tkání (inzulínová rezistence) v důsledku změny struktury nebo snížení počtu specifických receptorů pro inzulín, změnu struktury samotného inzulínu nebo porušení intracelulárních mechanismů přenosu signálu z receptorů na buněčné organely.

Existuje genetická předispozice k cukrovce. Pokud je jeden z rodičů nemocný, potom pravděpodobnost dědičnosti diabetu typu 1 je 10% a diabetes typu 2 je 80%.

Pankreatická nedostatečnost (diabetes typu 1)

První typ poruchy je typický pro diabetes 1. typu (zastaralý název je cukrovka závislá na inzulínu). Výchozím bodem ve vývoji tohoto typu diabetu je masivní destrukce endokrinních buněk pankreatu (ostrovy Langerhans) a v důsledku toho kritické snížení hladiny inzulínu v krvi.

V případě virových infekcí, onkologických onemocnění, pankreatitidy, toxických lézí pankreatu, stresových stavů a ​​různých autoimunitních onemocnění, ve kterých imunitní buňky produkují pankreatické β-buňky, se mohou vyskytnout masová smrt endokrinních buněk pankreatu a jejich zničení. Tento typ diabetu je ve většině případů charakteristický pro děti a mladé lidi (až 40 let).

U lidí je toto onemocnění často geneticky determinováno a způsobeno vadami v řadě genů umístěných v 6. chromozómu. Tyto vady tvoří předispozici k autoimunitní agresi organismu k pankreatickým buňkám a negativně ovlivňují regenerační kapacitu β-buněk.

Základem poškození autoimunitních buněk je jejich poškození jakýmkoliv cytotoxickým činidlem. Tato léze způsobuje uvolňování autoantigenů, které stimulují aktivitu makrofágů a T-vrahů, což zase vede k tvorbě a uvolňování interleukinů do krve v koncentracích, které mají toxický účinek na pankreatické buňky. Také buňky jsou poškozeny makrofágy v tkáni žláz.

Také provokující faktory mohou být prodloužená hypoxie buněk pankreatu a vysoká hladina sacharidů, stravování s vysokým obsahem tuku a bílkovin, což vede k poklesu sekreční aktivity buněk ostrůvků a jejich dlouhodobé smrti. Po zahájení masivní smrti buněk začne mechanismus jejich autoimunitního poškození.

Extrapanktická nedostatečnost (diabetes typu 2)

Diabetes typu 2 (zastaralý název je diabetes nezávislý na inzulínu) je charakterizován abnormalitami uvedenými v odstavci 2 (viz výše). U tohoto typu diabetu se inzulín vyrábí v normálních nebo dokonce ve zvýšených množstvích, avšak mechanizmus inzulinové interakce s buňkami těla (inzulinová rezistence) je narušen.

Hlavní příčinou inzulínové rezistence je narušení funkcí receptorů inzulínové membrány při obezitě (hlavní rizikový faktor, 80% diabetiků je nadváhou) - receptory nejsou schopny interagovat s hormonem kvůli změnám v jejich struktuře nebo množství. Také u některých typů diabetu typu 2 může být narušena struktura samotného inzulínu (genetické vady). Vedle obezity, stáří, kouření, pití alkoholu, arteriální hypertenze, chronické přejídání a sedavého životního stylu jsou také rizikovými faktory pro diabetes 2. typu. Obecně platí, že tento typ diabetu nejčastěji postihuje osoby starší 40 let.

Ověřená genetická predispozice k diabetes typu 2, jak je naznačeno 100% náhodou přítomnosti onemocnění u homozygotních dvojčat. U diabetu typu 2 je často pozorováno narušení cirkadiánních rytmů syntézy inzulínu a poměrně dlouhá absence morfologických změn v pankreatických tkáních.

Základem onemocnění je zrychlení inaktivace inzulínu nebo specifická destrukce inzulínových receptorů na membránách buněk závislých na inzulínu.

Zrychlení zničení inzulinu se často vyskytuje v přítomnosti portocaválních anastomóz a v důsledku toho rychlého toku inzulinu ze slinivky břišní do jater, kde se rychle zničí.

Zničení inzulinových receptorů je důsledkem autoimunního procesu, kdy autoprotilátky vnímají receptory inzulínu jako antigeny a zničí je, což vede k významnému poklesu citlivosti inzulínu na buňky závislé na inzulínu. Účinnost inzulinu při jeho předchozí koncentraci v krvi se stává nedostatečnou k zajištění dostatečného metabolismu uhlohydrátů.

V důsledku toho se objevují primární a sekundární poruchy.

Zpomalení syntézy glykogenu

Zpomalení rychlosti glukonidázové reakce

Zrychlení glukoneogeneze v játrech

Snížená tolerance glukózy

Zpomalila syntézu proteinů

Zpomalení syntézy mastných kyselin

Zrychlení uvolňování proteinů a mastných kyselin z depa

Fáze rychlého vylučování inzulinu v β-buňkách během hyperglykémie je narušena.

V důsledku poruch metabolismu uhlohydrátů v pankreatických buňkách je narušován mechanismus exocytózy, což vede k zhoršení poruch metabolismu sacharidů. Po porušení metabolismu uhlohydrátů se přirozeně začínají rozvíjet poruchy metabolismu tuků a bílkovin.

Klinické příznaky

V klinickém obrazu diabetu je obvyklé rozlišovat dvě skupiny příznaků: hlavní a vedlejší.

Mezi hlavní příznaky patří:

Polyuria - vylepšené vylučování moči způsobené zvýšením osmotického tlaku moči způsobeného rozpuštěnou glukózou (v moči se běžně nevyskytuje glukóza). Vykazuje časté časté močení, včetně v noci.

Polydipsie (konstantní nevychovatelný žízeň) - kvůli výrazné ztrátě vody v moči a zvýšenému osmotickému tlaku krve.

Polyfágie je konstantní hlad, který se nedotkne. Tento příznak je způsoben metabolickou poruchou u diabetu, a to neschopností buněk absorbovat a zpracovávat glukózu v nepřítomnosti inzulínu (hlad mezi bohatstvím).

Úbytek hmotnosti (zejména charakteristika diabetu typu 1) je častým příznakem diabetu, který se rozvíjí navzdory zvýšenému chuti pacientů. Úbytek hmotnosti (a dokonce i vyčerpání) je důsledkem zvýšeného katabolismu bílkovin a tuků v důsledku deaktivace glukózy z energetického metabolismu buněk.

Hlavní příznaky jsou nejčastěji typické pro diabetes 1. typu. Rozvíjejí se akutně. Pacienti mohou zpravidla určit datum nebo dobu jejich vzhledu.

Sekundární příznaky zahrnují méně specifické klinické příznaky, které se pomalu vyvíjejí po dlouhou dobu. Tyto příznaky jsou charakteristické jak pro diabetes typu 1, tak pro diabetes typu 2:

svědění kůže a sliznic,

celková svalová slabost

zánětlivé kožní léze, které se obtížně léčí,

přítomnost acetonu v moči u diabetes typu 1. Aceton je důsledkem spalování tukových zásob.

Parodontální onemocnění

Parodontitida je zánětlivé onemocnění parodontálních tkání, charakterizované progresivním ničením normální struktury alveolárního procesu čelisti.

Onemocnění se projevuje progresivním ničením alveolárních procesů (jmenovitě zubních buněk těchto procesů).

Symptomatologie počátečních stadií - krvácení dásní, slabost zubního vaziva, někdy - lepivá slina, plaketa na zubech. S aktivním průběhem kvůli rychlé destrukci alveolárních procesů dochází ke ztrátě zubů.

Mezi příčiny parodontitidy patří časté (systémové) a lokální. Mezi běžné patří somatická patologie, jako je diabetes, imunodeficience, choroby krevního systému atd., Které mají takzvaný "periodontální syndrom". Nejčastější místní příčinou je mikrobiální činidlo, jehož primárním zdrojem je zubní plak. Další prokázaná skupina příčin je traumatická. Patří mezi ně: traumatické anomálie uhryznutí, vysoké uchycení šňůrek a uzlíků do ústní sliznice, zvlnění a anomálie zubů, hypertonicita žvýkacích svalů.

Vývoj zánětu v periodontálním onemocnění se vysvětluje vlivem zubního plaku, jehož maximální rychlost růstu je pozorována při dodávání sacharózy, v menší míře glukózy a fruktózy. Zubní plaketa, která se pohybuje, když roste pod okrajem dásní, způsobuje podráždění tkání způsobené mikroorganismy a jejich toxiny, což dále vede k poškození epitelu gingivální kapsy a zánětu sousedních tkání.

Porušení integrity epitelu je nejdůležitějším detailem ve vývoji zánětu dásní. V důsledku působení enzymů - derivátů několika typů perorálních mikroorganismů - je pozorována depolymerace hlavní substance glykosaminoglykanů, v důsledku čehož je možné vyvolat invazi endotoxinů do tkáně a destrukci kolagenu působením enzymů.

V patogenezi parodontálního onemocnění je důležitá imunologická stránka zánětu. Dlouhotrvající kontakt mezi zubními plakovými mikroby a parodontálními tkáněmi vede k vzniku autoimunitních procesů, které mohou způsobit řetězovou reakci doprovázenou progresivními změnami v periodontálních tkáních.

V patogenezi vývoje parodontálního onemocnění u pacientů s diabetem mellitus hrají hlavní roli angiopatie. Výchozím bodem diabetické mikroangiopatie je porušení metabolismu uhlohydrátů a také porušení metabolismu glykosaminů, které určují funkční a strukturní integritu bazální membrány cév. Změna krevních cév při cukrovce má zvláštní charakter: lumen plavidla není zcela uzavřen, zpravidla, ale stěna plavidla je vždy ovlivněna. Základem diabetické mikroangiopatie jsou procesy plasmagregace. Jsou sníženy na primární plazmatické poškození bazální membrány mikrovaskulatury a následně způsobují sklerózu a hyalinózu cévních stěn.

Morfologické změny sliznice u pacientů s diabetem mellitus jsou nešpecifické, ačkoli vaskulární léze typu angiopatie s atrofií, sklerózou a zánětem jsou výraznější. Přítomnost hnízdního a difúzního zánětlivého infiltrátu s příměsí plazmatických a žírných buněk naznačuje, že tyto procesy jsou autoimunní u diabetes mellitus. Trvalý morfologický rys - difuzní nebo fokální atrofie epitelu s příznaky parakeratózy nebo keratózy, oblasti epiteliální hyperplazie a tvorba akantholytických výrůstků hluboce ponořených do podkladové tkáně. V oblasti akantózy - focální nebo difuzní zánětlivou infiltrací (lymfoidní buňka). Často na ústní sliznici jsou zaznamenány mikroobjekty, obklopené zánětlivou infiltrací, někdy jsou chronické. Zkarvením kolagenových vláken, jejich nepravidelným uspořádáním, rozbitím, ohnisky a uvolněním, atrofie svalové tkáně.

Při morfologickém vyšetření sliznice, atrofii a skleróze, chronickém produkčním zánětu jsou zaznamenány infiltrace kulových buněk, zvýšení počtu tuků, plazmatických buněk, eozinofilů, makrofágů a vývoje mikroangiopatie.

Změny v periodontálních cévách u diabetes mellitus jsou tak specifické a charakteristické, že jsou označovány zvláštním pojmem - "diabetická mikroangiopatie" nebo "diabetické periodontální onemocnění". Na pozadí hypoxie a snižování rezistence periodontálního tkáně na působení místních nepříznivých faktorů roste úloha mikroorganismů a vysoká koncentrace glukózy v gingivální tekutině u diabetických pacientů přispívá k reprodukci mikroorganismů ak rychlé tvorbě zubního kamene.

Jeden z nejčasnějších a nejčastějších projevů diabetu na sliznici dutiny ústní je porušení sekrece ústní tekutiny, což vede k xerostomii, která je doprovázena stížnostmi na sucho v ústech. Často se zvyšuje žízeň a chuť k jídlu, lesklý sliz, hyperemický, katarální zánět zachytí téměř celou ústní sliznici.

Složení a vlastnosti perorální tekutiny u pacientů s diabetes mellitus se ve všech ohledech spolehlivě liší od složení a vlastností somaticky zdravých jedinců. Jedním z nejvýznamnějších příznaků změn v složení perorální tekutiny je nárůst glukózy téměř řádově v porovnání se zdravými jedinci. Existuje přímá vazba mezi obsahem glukózy v perorální tekutině a jejím obsahem v krvi.

Obsah vápníku a fosforu se mění: hladina vápníku v perorální tekutině (1,55 (0,02 mmol / l) u pacientů s diabetes mellitus, 1,02 (0,01 mmol / l) u zdravých lidí) a pokles fosforu (3,09 (0,05 mmol / l) u pacientů s diabetes mellitus, 4,36 (0,08 mmol / l) u zdravých). Proto existuje změna poměru vápníku / fosforu ve směru jeho nárůstu. Je však také zaznamenán normální obsah vápníku v slinách.

Tyto změny ústní tekutiny vedou k porušení jeho hlavních funkcí - mineralizace, čištění, ochrana a převaha procesů demineralizace přes remineralizaci.

Obsah lyzozymu v slinách u pacientů s diabetes mellitus se sníží z 47,19 (1,11 mg / l) na 32,42 (0,93 mg / l)

Tam je zvýšení imunoglobulinů A a G ve slinách spolu s poklesem obsahu imunoglobulinu M. Snížení lysozymu a zvýšení IgA a IgG indikují nespecifické nevyváženost (lysozymu) a zvláštní (imunoglobuliny), orální lokální imunitu faktory u pacientů s diabetem.

Na druhé straně může parodontitida a zánět dásní také zhoršit průběh diabetu. Tyto nemoci jsou vždy doprovázeny vývojem zánětlivých mediátorů, včetně faktoru nekrózy nádorů (TNF-a) a interleukinů (IL-6), které přispívají k rozvoji inzulínové rezistence, která je základem diabetu.

Vytvoří se takzvaný začarovaný kruh. U diabetes mellitus dochází v tkáních metabolická porucha a mikrovaskulární poškození, což způsobuje vývoj parodontálních onemocnění. A periodontitida a zánět dásní zhoršují průběh diabetu, což zvyšuje inzulinovou rezistenci. To je důvod, proč je tak důležité zacházet se zánětlivými periodontálními chorobami u diabetes mellitus. To umožní pacientovi nejen významně zlepšit stav ústní dutiny, ale také významně zmírnit průběh diabetu.

Odkazy

"Problémy endokrinologie" č. 1, svazek 57. - Moskva: Media Sphere, 2011. - s. 19 - 24 s.

Klinická endokrinologie. Manuál / N. T. Starková. - 3. vydání, upravené a rozšířené. - Petrohrad: Peter, 2002. - str. 213 - 576 str. - ("Lékařský společník").

Mikhailov V.V Základy patologické fyziologie: Průvodce pro lékaře / B.M.Sagalovič. - Moskva: Medicína, 2001. - s. 117-124. - 704 s.

Kaminsky A.V., Kovalenko A.N. Diabetes mellitus a obezita: klinické pokyny pro diagnostiku a léčbu / Kaminsky A.V. - 1. - Kyjev: Vydavatel, 2010. - 256 p.

Klinická stomatologie č. 4 (64) - Moskva: TBI-Company LLC, 2012. s. 44 - 50 s.

Rybakov A. I., Banchenko G. V. Nemoci ústní sliznice. - Moskva: Medicína, 1978. - 127 s.

Kuryakina N.V., Kutepova TF Parodontální onemocnění. - M.: "Lékařská kniha", 2003 - 160 s.

Muller H.P. Parodontologie. - Lvov: GalDent, 2004. - 256 p.

Borovský V. V., Danilevský NF Atlas onemocnění ústní sliznice. - Moskva: Medicína, 1981. - 202 p.

"Parodontologie" č. 2 (43) - Petrohrad: Poly Media Press LLC, 2007. - s. 3-8 str.

Studentské vědecké fórum 2013
V Mezinárodní studentská konference

Jako součást implementace Státní politiky mládeže Ruské federace na období do roku 2025 a směru zapojení mládeže do inovace a vědecké a technické kreativity týmy učitelů z různých ruských univerzit v roce 2009 navrhly, aby se společně uskutečnilo mezinárodní vědecké konference Mezinárodní studentské vědecké fórum.

Parodontitida u diabetes mellitus: nespecifická komplikace a její prevence

Diabetes mellitus je v Ruské federaci zcela běžné. Do konce roku 2010 bylo registrováno téměř 2,5 milionu lidí trpících tímto onemocněním. Podíl dětí byl nejméně 22 tisíc. Diabetes závislý na inzulínu ovlivňuje 10% celkového počtu registrovaných pacientů. Nicméně, jako obvykle, je to jen špička ledovce, protože tam jsou 4 lidé, kteří vědí o své nemoci, kteří ani nevědí o onemocnění. V roce se počet pacientů zvyšuje o cca 15%. A rok po diagnóze diabetes mellitus také trpí parodontitid pacienti ve 100% případů. Parodontitida a zánět dásní nejsou zahrnuty v řadě klasických komplikací onemocnění (poškození očí, ledvin, cév, nervový systém). To je důvod, proč zubní lékaři a diabetologové argumentují mezi sebou o tom, že vzájemnou odpovědnost za tyto komplikace přesouvají. A to vede k nedostatečně průhledné a srozumitelné prevenci parodontitidy a onemocnění ústní dutiny při diabetu obecně.

Symptomy parodontitidy

Manifestace parodontitidy u diabetes mellitus má své vlastní charakteristiky, protože obě nemoci jsou navzájem související faktory. Parodontitida začíná gingivitidou, tj. Zánětem dásní. V tomto případě může dojít k ostrému bolesti v důsledku vývoje diabetické polyneuropatie. Onemocnění pokračuje se známkami zánětu dásní - otok, zarudnutí, bolestivost a tendence ke krvácení. Pokud je gingivitida ponechána taková, jaká je a není léčena, jde do fáze parodontitidy. Zde vznikly hlubší léze struktur obklopujících zub. Nejsou poškozeny pouze dásně, ale také kosti, která může způsobit vypadávání zubů. Je zřejmé, že diabetes mellitus vede k zhoršení osteoporózy, při které dochází k vyluhování vápenatých solí.

z kosti. Nezávisle může parodontitida vést ke zhoršení diabetu, k její dekompenzaci ve formě nekontrolovaného zvýšení hladiny glukózy v krvi, což vyžaduje přezkoumání léčby a zvýšení dávkování léků.

V počáteční fázi se při každodenním kartáčování objevuje krvácení z dásní. Zároveň jsou dásně vyduté, drobivé, jasně červené barvy, v průběhu palpace se mohou oddělit od zubu, může dojít k purulentnímu výboji, nepříjemné chuti a špinavému zápachu. Při těžké parodontitidě začíná ztráta zubů. Celý proces je většinou bezbolestný.

Vývoj periodontálního onemocnění u pacientů s diabetes mellitus vzhledem k tomu, že obsah glukózy ve slinách, je přímo úměrná jeho obsahu v krvi, tj, že čím vyšší je hladina glukózy v krvi, tím více se více a slin, jakož i změnou obsahu vápníku a fosforu ve tajemství slinných žláz.

Ve slinách musí existovat určitý poměr složených složek, aby správně a účinně vykonával své hlavní funkce - zažívací, mineralizační, čistící, ochranné.

U pacientů s diabetem mellitus klesá množství lyzozýmu v slinách a je zodpovědný za ochranu před patogenními bakteriemi a viry. Počet imunoglobulinů A a G se zvyšuje, zatímco obsah IgM klesá. To naznačuje, že existuje nerovnováha mezi různými faktory imunitní ochrany.

Metody léčby paradentózy u diabetiků

Informace o účinnosti a léčbě paradentózy na pozadí diabetes mellitus (DM) téměř chybí. Někteří pacienti léčí parodontitidu s urolexanem v kombinaci s léčbou cukrovky, jiní se snaží dosáhnout účinku pomocí intersticiální oxygenoterapie, jiní používají metodu masáže prstů ke zlepšení tkáňového trofismu.

Pouze většina lékařů používá elektroforézu inzulínu jako léčbu paradentózy. Po třech postupech byla účinnost metody zřejmá. Zhoršený otok, krvácení dásní, pálení. A po sedmi sezeních byla odstraněna mobilita zubů.

Velmi často je léčba paradentózy při diabetu neúčinná, protože metody léčby se používají bez ohledu na specifika situace. Změny v obecné a místní povaze - poškození nervového systému a periferního cévního lůžka nejsou brány v úvahu. Podle endokrinologů je důležitá roli při zlepšování stavu při vývoji paradentózy generalizovaná a lokální normalizace biochemických parametrů v krvi a slinách.

Škola diabetu a stomatologie

V Rusku, v programu „Škola diabetu“ zúčastněné endokrinologa, diabetologa, neurolog, pedikúra, oftalmolog, nefrolog, porodník-gynekologa, psycholog. Při 100% výskytu parodontitidy v tomto týmu však zubní lékař z nějakého důvodu neměl místo. A pacienti v tomto programu nejsou vyučováni a nevyzývají k řádné péči o ústní dutinu.

Můžete zkrátka definovat základní principy interakce zubních lékařů a diabetologů pro účinnou léčbu paradentózy a zánětu dásní:

1. Je třeba vypracovat doporučení pro hygienickou péči o ústní dutinu, s přihlédnutím ke specifikaci situace.
2. Informovat pacienty o tématech spojených s výskytem zánětu dásní a parodontitidy.
3. V programu "Škola diabetu" představí řadu informačních přednášek o ústní péči ao tom, jak se chovat, když se parodontitida objeví u diabetu.
4. Je třeba určit seznam produktů a zubních past, které lze v této situaci použít.
5. Nastavte četnost preventivních vyšetření u zubního lékaře u diabetu.

Je třeba poznamenat, že použití konvenčních prostředků dentální hygieny je nedostatečné. Je třeba používat látky, které mají antibakteriální účinky, stejně jako protizánětlivé účinky. K tomu musí zubní pasta obsahovat triclosan, který ničí grampozitivní a gramnegativní mikroby a chlorhexidin, který ničí membránu mikrobů, je špatně absorbován sliznicí. Složky pasty by měly být netoxické a nedráždivé pro ústní sliznici. Zubní pasta by měla mít příjemnou chuť a samozřejmě být hospodárná.

V průběhu studií zubních past, obsahujících chlorhexidin a triclosan, bylo zjištěno, že mohou být použity jako terapeutické a profylaktické činidlo.

Nicméně, MD, prof. Grudyanov A.I. (ZNIIS, Moskva) hovoří o negativních vlastnostech chlorhexidinu, které omezují jeho použití. Toto zbarvení v žluté barvě jazyka a zubů, nepříjemná chuť, schopnost interakce s různými potravinovými nápoji, změna chuti, vzhled suchosti v ústech. S

toto prodloužené používání těchto past může vést k vzhledu plaku a kamene. Proto je třeba pro léčbu a preventivní opatření použít těstoviny obsahující pouze triclosan.

Několik slov o triclosanu

V roce 1990 byly publikovány údaje o účinnosti triklosanu v kombinaci s dalšími složkami. Nejúspěšnější ukázala dvojici triclosan-PVM / MA. Podle četných údajů bylo prokázáno, že dopad těchto dvou složek vedl ke snížení tvorby tataru o 20%. Tato dvojice látek se ukázala být mnohem účinnější než fluorid v kombinaci s bylinnými přísadami. Proto se na základě získaných údajů lze konstatovat, že u pacientů s diabetem ve spojení s paradentóze a zánětu dásní lepší použít zubní pastu s obsahem triclosanu a PVM / MA kopolymeru, a to jak k prevenci a léčbě akutní patologických stavů dutiny on rta.Sintezirovan 1965 ve Švýcarsku. V současné době se používá a je známá jako širokospektrální antimikrobiální látka. V USA se používá více než 30 let. Triclosan nemá žádné toxické projevy a používá se nejen v zubních pastách, ale také v tekutém mýdle, deodoranty, ústní vodě, léčebné přípravky pro léčbu rukou.