Hormony a diabetes

• Diagnostika

Lidské tělo obsahuje velké množství hormonů, z nichž každý plní svou funkci. Při cukrovce hraje melatonin stejnou důležitou roli jako inzulín nebo růstový hormon. Je zodpovědný za metabolickou aktivitu a biorytmy. Nedostatek hormonů může vést k rozvoji diabetes mellitus nebo jiných patologií v orgánech a systémech. Proto je nutné sledovat stav těla a kontaktovat odborníka na první známky onemocnění. Lékař určí povahu onemocnění a předepíše vhodnou léčbu, která pomůže předcházet vzniku všech onemocnění.

Steroidní diabetes: hlavní charakteristiky odchylky

Příčiny patologie

Steroidní diabetes je sekundární inzulín-dependentní patologie. Kortikosteroidy, které jsou produkovány kůrou nadledvin, jsou navrženy tak, aby kontrolovaly metabolické a ochranné procesy těla. Nadbytek steroidních hormonů může mít negativní vliv na orgány a vyvolat vývoj onemocnění. Primární příčinou vývoje onemocnění je však použití hormonálních léků, kvůli nimž existuje typ diabetu.

K vyvolání steroidního diabetu lze:

• Protizánětlivé léky. Používá se při vývoji astmatu, autoimunitních onemocnění. Mezi ně patří Dexamethasone, Hydrokortisone, Prednisolone.
• Růstový hormon Pomáhá urychlit syntézu proteinů a aktivně eliminuje podkožní tukové depozity. Používají je sportovci, kteří se zabývají modelováním svého těla. Jeho nadbytek v těle ovlivňuje vznik diabetu.
• Prostředky diuretického účinku. Tiazidové diuretika mohou vyvolat diabetes mellitus: "Dichlothiazid", "Hypothiazid", "Nefrikové".
• Látky, které zlepšují spánek. Zvláště lék "Melaxen", který způsobuje zvýšení nebo snížení hladiny glukózy.

Diabetes steroidního typu není zahrnut do skupiny pankreatu a není spojen s narušením štítné žlázy.

Symptomy vývoje onemocnění

Diabetes mellitus steroidního typu kombinuje projevy patologie typu 1 a 2. Nejprve jsou beta buňky, které tvoří pankreas, deformované. U diabetu typu 1 buňky nadále fungují po určitou dobu. Pokrok vede k tomu, že onemocnění vede k poklesu inzulínu a narušení citlivosti tkání, ke vzniku onemocnění typu 2. Pak dochází k úplnému zastavení výroby inzulínu, což je charakteristické pro inzulín-dependentní diabetes. Klinický obraz diabetu indukovaného lékem je totožný s jinými typy:

• zvyšuje močení;
• zvýšení poptávky po vodě;
• dochází k rychlé únavě těla.

Zpět na obsah

Inzulin a jeho nedostatek v těle

Počet hormonů, které produkují nadledviny, se zvyšuje individuálně. Po užívání glukokortikoidů nemají všichni lidé cukrovku. Takové látky současně působí na pankreas a snižují produkci inzulínu. K udržení normálních hladin glukózy musí tělo pracovat lépe. V tomto případě má diabetik již zlomený metabolismus uhlohydrátů a železo pracuje s neúplnou silou, což vede ke komplikacím při neopatrném užívání steroidů.

Analýzy k detekci patologie

Pokud se objeví známky patologie, měli byste se poradit s endokrinologem. Vypracuje primární historii onemocnění a předepisuje následující diagnostická opatření:

• vyšetření krve a moči;
• studie koncentrace glukózy v krvi před jídlem;
• testování glukózy v krvi po jídle;
• kontrola úrovně ketonových těles;
• hormonální testy.

Zpět na obsah

Jaké léky pomáhají zvyšovat hladinu inzulínu v těle

Nedostatek hormonu produkovaného diabetem mellitus musí být doplněn. Chcete-li to provést, můžete použít:

• Inzulín rozpustný typ - nepostradatelný nástroj v boji proti nemocem. Výhodou je možnost podkožního, intravenózního a intramuskulárního podání. Po zavedení začíná působit během 15-30 minut a končí po 6-8 hodinách.
• Analogy rekombinantních druhů. Přiřazeno, jestliže léčba vyžaduje nepřetržité podkožné podání. Jedinečnost těchto prostředků spočívá v možnosti jejich použití bezprostředně před jídlem. Doba expozice na těle není delší než 3 hodiny.
• "Isofan-inzulin PE" - mění membránový transport glukózy a iontů.
• Směsi různých léčivých látek. Jsou k dispozici ve speciálních kazetách pro injekční stříkačky. Velmi snadné použití.

Zpět na obsah

Jaké druhy patologie existují a jejich vlastnosti?

Hormonální poruchy v nemoci mají své rozdíly. Vyznačují se následující typy:

Typ choroby MODY je geneticky přenášen s vysokou pravděpodobností.

• MODY diabetes. Jedná se o odchylku druhého typu, který se projevuje v mladém věku (mezi 15 - 30 lety). Hlavním faktorem ovlivňujícím jeho vývoj jsou genetické poruchy sekrece inzulínu. Může být autozomálně dominantní (riziko vývoje je 75%, pokud jeden z rodičů trpí onemocněním) a mitochondriální (pouze matka může předat patologický gen).
• Diabetes LADA. Patologie autoimunitní povahy, která postihuje více dospělé populace (35-45 let). To je hlavně diagnostikována u lidí, kteří nejsou náchylní k nadváze a hypertenze s onemocněním. Léčba vyžaduje aktivní léčbu inzulinem, neboť produkty ústní aplikace nevedou k požadovanému účinku a jsou často zcela zbytečné.

Melatonin u diabetes mellitus, jako každý hormon, by měl být používán s opatrností. Pro krátkodobé používání nástroje aktivně pomáhá bojovat proti nespavosti a zlepšuje stav pacienta. Jeho prodloužená expozice snižuje glykovaný hemoglobin a může způsobit komplikace. Proto, když se první projevy hormonální nerovnováhy musí obrátit na svého lékaře, který diagnostikuje a předepisuje individuální léčbu s přihlédnutím ke zvláštnostem onemocnění.

Hormonální poruchy

Nadpisy

• Špecialista vám pomůže (15)
• Zdravotní problémy (13)
• Vypadávání vlasů (3)
• Hypertenze. (1)
• Hormony (33)
• Diagnostika endokrinních onemocnění (40)
• Žlázy vnitřní sekrece (8)
• Ženská neplodnost (1)
• Léčba (33)
• Nadváha. (23)
• Mužská neplodnost (15)
• Novinky medicíny (4)
• Patologie štítné žlázy (50)
• Diabetes mellitus (44)
• Akné (3)
• Endokrinní patologie (18)

Diabetes typu 1 a typu 2

Diabetes mellitus je endokrinní onemocnění. Příčiny diabetes mellitus jsou nedostatečné hladiny hormonálního inzulínu pankreatu. Nedostatek inzulínu je rozdělen na primární a sekundární. Primární nedostatek inzulínu je spojen s poškozením slinivky břišní. Příčiny primárního nedostatku inzulínu:

• dědičná méněcennost zařízení na výrobu inzulínu v pankreatu;
• poškození pankreatu nádorovým procesem, trauma;
• infekce (spalničky, chřipka atd.);
• nervové přetížení;
• přejídání, zejména zneužívání sladkostí.

Poslední tři jsou provokující faktory v dědičné náchylnosti k cukrovce.

Sekundární nedostatek inzulínu je spojen s poškozením jiných orgánů a systémů; pankreas produkuje dostatečné množství hormonu. Důvody vzniku sekundárního nedostatku inzulínu:

• nadměrná produkce některých dalších hormonů, které způsobují inaktivitu inzulínu - ACTH, somatotropní hormon, adrenalin, norepinefrin, kortizol;
• Nadbytečné množství některých metabolických produktů, které snižují aktivitu inzulínu (volné mastné kyseliny, kyselina močová atd.),
• tkáňová imunita vůči působení inzulínu.

Bez ohledu na příčiny nedostatku inzulínu vede k diabetes mellitus - porušení metabolismu uhlohydrátů a zvýšení hladiny glukózy v krvi:

• propustnost buněčných membrán všech tkání pro snížení glukózy;
• spotřeba glukózy je snížena v důsledku inhibice řady enzymů.

Tyto mechanismy vedou k manifestaci příznaků a příznaků diabetu:

• - zvýšená hladina cukru v krvi - hyperglykémie;
• - vylučování cukru v moči - glykosurie;
• - zvýšené močení - polyurie;
• - nadměrná žízeň - polydipsie;
• - zvýšení koncentrace tuku v krvi - hyperlipidemie;
• - nadměrná tvorba ketonových tělísek v krvi (aceton a 2 další podobné sloučeniny) - hyperketonémie.

V lékařské praxi existují:

• - diabetes mellitus prvního (prvního) typu - cukrovka mladých (závislá na inzulínu), která vzniká na základě primárního nedostatku inzulínu (spojeného s poškozením slinivky břišní)
• - cukrový dibet 2 (druhý) - starší diabetes, dibet s obezitou. Diabetes s jinou hormonální patologií se nazývá diabetes mellitus závislý na inzulínu) - objevuje se na základě sekundárního deficitu inzulínu (spojeného s poškozením jiných orgánů a systémů, pankreas produkuje dostatečné množství hormonu).

Existuje koncept kompenzovaného diabetu a nekompenzovaného diabetu:

• - s kompenzovaným diabetem mellitus, je v důsledku terapeutických intervencí normalizován metabolismus uhlohydrátů; vrací se na normální nebo mírně zvýšené hladiny glukózy v krvi, chybí nebo se sníží na minimální koncentraci glukózy v moči. V mírné fázi diabetu, aby bylo možné dosáhnout kompenzace, stačí řídit dietu s nízkým obsahem uhlohydrátů. Při mírném až závažném podání jsou předepsány vhodné dávky inzulínu.
• - nekompenzovaný diabetes mellitus je charakterizován vysokou hladinou krevního cukru a moči a typickými stížnostmi.

Známky a projevy diabetes mellitus:

• - sucho v ústech
• - smát
• - zvýšená diuréza (močení)
• - obecná slabost
• - změna tělesné hmotnosti
• - svědí kůži
• - snížený výkon.

V laboratorní diagnostice dochází k porušování různých druhů metabolismu - tuku, bílkovin, minerálních látek (nízká hladina draslíku), vitamínů (nedostatek vitamínů skupiny B). S komplikací diabetu se vyskytuje výrazná acidóza (nadbytek kyselin v těle), nevolnost, zvracení a neurologické příznaky. Z chronických komplikací jsou nejčastější a těžší diabetické vaskulární léze (angiopatie), především ledviny, oči a dolní končetiny.

Nejnebezpečnějšími podmínkami pro diabetes jsou koma (ztráta vědomí, život ohrožující stav)

• - hyperglykemická (v důsledku prudkého zvýšení hladiny glukózy v krvi)
• - hypoglykemická (v důsledku prudkého poklesu koncentrace glukózy v důsledku předávkování inzulínem)

Hormony a jejich analogy u diabetu

MINISTERSTVO ZDRAVÍ RUSKÉ FEDERACE: "Vyhoďte měřidlo a testovací proužky. Žádné další Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage a Januvia! Zacházejte s tím. "

Diabetes mellitus je onemocnění, které se vyznačuje vysokou hladinou krevního cukru. Důvodem je nedostatečný účinek hormonu - inzulínu. Je vylučován pankreasem, nebo spíše beta buňkami ostrovů Langerhans, které se nacházejí v něm.

Esenciálním hormonem u diabetes je rozpustný inzulín.

Poprvé byl inzulín předepsán Elizabeth Hughesovou jako lékař roku 1922 za účelem léčby cukrovky typu 1. Již téměř sto let zůstává inzulín nejúčinnějším léčivem pro zachování zdraví pacientů. V roce 1922 byl vyvinut rozpustný inzulín. Injektuje se pod kůži, uvnitř žíly nebo svalu. Charakteristickým znakem jsou poslední dva způsoby jeho zavedení. Jedná se o jediné léky, které lze tímto způsobem použít. Rozpustný inzulin začíná působit v intervalech 15 až 30 minut, trvá 6 až 8 hodin.

Rekombinantní analogy

U těchto léků (Humalog, Novo Rapid) je doba působení ještě méně - asi 3 hodiny. Nejčastěji jsou předepisovány pro kontinuální podkožní podávání se speciálními dávkovačem. Také jejich pohodlí je, že mohou užívat před jídlem.

Protaminový inzulín

Lékárny opět chtějí investovat do diabetiků. Existuje rozumná moderní evropská droga, ale o tom mlčí. To je.

Tento typ hormonu byl v roce 1930 vyvinut v Dánsku. Délka jejich činnosti je průměrná. Nejčastěji z této skupiny hormonů předepisuje isofan - inzulín.

Inzulin - zinek - Suspenze

Tento typ hormonu byl vytvořen v roce 1950. Tato skupina zahrnuje léky, které mají průměrné trvání účinku a jsou prodlouženy, ale tento přípravek je předepsán velmi zřídka.

Inzulín glargin

Jedná se o nově vyvinutý lék s dlouhodobým účinkem (dostupný jako jasné řešení). Subkutánně se injektuje, po kterém se v místě vpichu vytvoří mikrosrážky. Účinek léku nastává 1,5 hodiny po podání a trvá jeden den. Je třeba poznamenat, že jeho koncentrace v krvi se dramaticky nezmění, ale ve formě plošiny. Pokud porovnáte koncentraci glarginu s tradičními typy inzulinu, které mají dlouhodobý účinek, je to podobné fyziologické bazální sekreci inzulínu.

Směsi různých typů léků

Některé drogy jsou patentované směsi. Forma jejich uvolnění: bubliny, kazety - pro speciální stříkačky. Jsou to nejčastější koktejly vyrobené z léků. Je to velmi výhodné pro lidi se špatným zrakem.

Trpím diabetem již 31 let. Teď zdravá. Ale tyto kapsle jsou běžným lidem nedostupné, lékárny je nechtějí prodat, není pro ně výhodné.

Zpětná vazba a komentáře

Nejsou zde žádné recenze ani komentáře! Vyjádřete prosím svůj názor nebo něco specifikujte a přidejte!

Doktor proti diabetu

Přihlásit se

Napsal Alla dne 18. listopadu 2016. Publikováno v Dobrá rada

Co víme o hormonech? Co víme o úloze hormonů v lidském těle? Jaký je nejdůležitější hormon u diabetes? Budeme se snažit porozumět.

Hormony jsou potřebné pro naši krásu a zdraví stejně jako vitamíny, ale víme o nich mnohem méně. Křehké vlasy a nadváha v břiše se mohou objevit kvůli nedostatku jednoho z ženských hormonů.

Estrogen je hlavní ženský hormon, ovlivňuje obnovu buněk, pružnost pokožky a krevních cév, dává našemu tělu kulatost a ženskost, přidává zdrženlivost a poslušnost charakteru. Pokud to nestačí, dochází k růstu vlasů na obličeji a nohou, ke změně chování. K stabilizaci produkce tohoto hormonu je nutné použít různé rostlinné oleje, klíčené zrna obilovin, různé odrůdy zelí a petržel.

Testosteron je mužský hormon, ale také se produkuje v našem těle. Dává nám sexualitu, aktivitu a agresivitu, pomáhá rozvíjet svaly. Když je nedostatečná, paměť se zhoršuje, dochází k apatii k sexu a celkový tón se snižuje. Různé maso a mořské plody pomohou normalizovat produkci tohoto hormonu.

Hlavní hormon zodpovědný za cukrovku

Inzulin rozkládá sacharidy a produkuje energii, díky které dochází k veškerým procesům v těle. Nedostatek inzulínu vede ke zhoršení krevních cév, zvýšení hladiny cukru, které se může vyvinout do diabetu. Menší sladké buchty, větší pohyb a čerstvá zelenina - a nemáte strach z diabetes.

Jak jste asi pochopili, je to hlavní hormon pro diabetes. Pokud je tento hormon v těle nedostatečný, pak pankreas, jako hlavní orgán, který produkuje tento hormon, prostými slovy má zhoršený normální výkon, nebo jak obvykle říkají "nefunguje".

Po více než sto let nebo spíše v roce 1922 se tento hormon, pod vedením doktorky Elizabeth Hughes, naučil subkutánně podávat pacientovi, aby udržel své zdraví. A nyní na prahu roku 2017, a přesto je to stále jediná léčiva, která může být podána pro udržení požadované hladiny hormonu inzulínu v lidském těle.

V lidském těle je také řada dalších důležitých hormonů.

Důležité lidské hormony

Norepinefrin produkuje nadledviny během stresu. Díky němu jsme v této době zlepšili reakci, můžeme snadno najít cestu z nejtěžší situace, v očích je lesk. V tomto případě můžeme klidně spát. Pokud chcete být vždy připraveni splnit stres plně vyzbrojený, pijte jogurt a jíst mrkev.

Oxytocin je hormon, který vysvětluje věčnou touhu ženy postarat se o někoho: nejdříve vznikne obrovské množství dítěte (po děloze u dělohy), potom dítě, pak mladý muž, pak manžel, pes a další. S nedostatkem úzkosti. Banány, čokoláda, celer pomáhají tělu produkovat potřebné množství oxytocinu.

Thyroxin je hormon štíhlosti a půvabných pohybů. Pokud je toho hodně, je pro ženu snadnější zhubnout, ale zároveň je nesmírně obtížné soustředit se na něco specifického, srdeční bolest je narušena, spánek se zhoršuje. Pokud je tyroxin nízká, žena rychle získává další kilo (zejména v břiše a stehnech). Doplňujeme dietu s produkty s vysokým obsahem jódu - a tyroxin bude normální a nebudete mít potíže s autoimunitní tyroiditidou.

Růstový hormon - růstový hormon, síla a harmonie. S nedostatkem růstu se zpomaluje, s přebytkem a dvěma metry není limit. Růstový hormon pomáhá spalovat tuky, budovat svaly. Během těhotenství mají ženy mírně rozšířené vlastnosti obličeje, protože hormon je produkován více (protože dítě roste uvnitř). Po narození se vše stabilizuje. Jsme ryby (zejména mořské ryby), rýže, kuře a krůty - a produkce hormonů bude normální.

Pokud se cítíte unavený, poškození paměti, změny nálad, kolísání hmotnosti, apatie - konzultujte odborníka. Možná je to tak, jak tělo dovolí vědět o nedostatku důležitých hormonů, které nemůže sám problém řešit. V žádném případě neužívejte hormony bez předpisu.

Komunikace diabetu s různými hormony

Diabetes mellitus je onemocnění charakterizované kombinací hormonální a metabolické nerovnováhy. Pokud tyto poruchy nejsou korigovány, předdiabetika se může změnit na úplný diabetes. Hormonální nerovnováha povede k neschopnosti vašeho těla produkovat nebo absorbovat inzulin, což je nezbytné pro konverzi glukózy na energii.

V důsledku toho vzrůstá hladina glukózy v krvi, objevují se příznaky a časem komplikace diabetu. Podobně, jestliže trpíte nesnášenlivostí glukózy (když tělo není schopno používat tento sacharid jako palivo), dochází k poklesu hladiny cukru v krvi.

Hormony, které ovlivňují hladinu cukru v krvi

Inzulín

Inzulin je hormon, který se uvolňuje z beta buněk v pankreatu a umožňuje tělu přeměnit glukózu na energii. Inzulin je potřebný k udržení stabilní hladiny cukru v krvi. Po jídle a zvyšování hladiny cukru v krvi dostanou beta buňky signál a začnou uvolňovat inzulín do krevního řečiště. Pak je tento hormon připojen k buňkám, který jim pomáhá absorbovat cukr z krve a využívat ho jako energii.

Glukagon

Produkce alfa nebo ostrůvkových buněk pankreatu. Používá se ke kontrole hladin glukózy a ke tvorbě ketonů v játrech. Tento hormon je uvolňován mezi jídly a přes noc a je důležitý pro zachování rovnováhy energie a hladiny cukru v krvi. Glukagon signalizuje játra, když je čas obrátit glykogen a škrob na glukózu.

Amylin

Amylin je hormon, který se uvolňuje z beta buněk spolu s inzulínem. Snižuje hladinu glukagonu v těle, což vede ke snížení tvorby glukózy v játrech a zpomaluje rychlost průchodu jídla žaludkem a rychle vytváří pocit sytosti. Hlavním úkolem amylinu je snížit produkci glukózy v játrech během jídla, aby se zabránilo zvýšení hladiny glukózy v krvi.

Adrenalinová horečka

Vyrábí se v nadledvinách a nervových zakončeních, stimuluje tvorbu glukózy v játrech. Epinefrin také stimuluje uvolňování a zničení tukových látek, které při vstupu do jater jsou převedeny na ketony a glukózu.

Kortizol

Cortizol je steroidní hormon, který se uvolňuje z nadledvin. To dělá svaly a tukové buňky odolné vůči inzulínu, a také zvyšuje produkci glukózy v játrech. Kortizol vyvažuje působení inzulinu, ale při stresu tento hormon činí buňky odolné vůči inzulínu, takže tělo má dostatek energie.

Růstový hormon

Růstový hormon se vylučuje z hypofýzy v mozku a působí podobně jako kortizol. Tento hormon vyvažuje účinky inzulínu na tukové a svalové buňky. Pokud jsou však hladiny růstového hormonu příliš vysoké, může dojít k inzulínové rezistenci.

Diabetes u žen se vyskytuje méně často při terapii hormonálními estrogeny.

Diabetes u žen se vyskytuje méně často, pokud dostávají substituční estrogenovou terapii. Současně je riziko onemocnění sníženo o 35%. To bylo hlášeno švýcarskými vědci, kteří tuto studii provedli. Rovněž se ukázalo, že estrogen je zapojen do mechanismu udržování normální hladiny cukru v krvi.

Estrogen dává naději, že cukrovka u žen a mužů bude poražena.

Skupina vědců z univerzity v Ženevě (Švýcarsko) zjistila, že diabetes u žen může být zastavena. Riziko vývoje onemocnění u žen užívajících estrogen jako substituční terapie je sníženo o 35%. Vědci provedli studii tohoto jevu, který ukázal, že jeden ze tří bílkovin estrogenu se podílí na komplexním mechanismu udržování hladiny cukru v krvi.

Výzkumní pracovníci uvádějí, že jejich objevený účinek estrogenového proteinu na hladinu cukru lze využít k vytvoření nového léku na diabetes typu 2, který pomůže nejen ženám, ale i mužům.

Jak bylo očekáváno, je možné vytvořit molekulu, která aktivuje pouze specifický receptor, který "vypne" buňky, které produkují glukagon. Jedná se o hormon, který jednoduše způsobuje rozklad glykogenu (komplexní polysacharid, ve kterém tělo ukládá a uchovává glukózu), čímž se stává jednodušším cukrem (glukózou v obvyklé formě). Nadměrně zvýšená hladina glukózy v krvi vede k rozvoji diabetes mellitus.

Švýcarští vědci tvrdí, že jejich objev vám umožní vytvořit lék bez vedlejších účinků, které se běžně vyskytují v hormonální terapii. Tak doufají, že porazí diabetes u žen a mužů.

Estrogenní hormonální terapie a její neočekávané vlastnosti

Vědci již dlouho vědí, že u mladých žen je méně pravděpodobné, že u diabetiků typu 2 vyvstanou než u mladých mužů. Když však dosáhnou postmenopauzálního věku a muži jsou stejně starí, trend se dramaticky změní. Diabetes u žen se vyskytuje tak často.

Ukazuje se, že mladé ženy jsou chráněny před diabetem typu 2 estrogenem. Ženský pohlavní hormon úzce souvisí se sekrecí glukagonu, diskutovaným výše, stejně jako s glukagonem podobným peptidem-1 nebo GLP-1. Ten se podílí na mnoha metabolických procesech v lidském těle a zejména se podílí na kontrole hladiny glukózy v krvi (také potlačuje produkci glukagonu a nejdůležitější - zvyšuje sekreci inzulínu).

Dobré spojení mezi množstvím estrogenu v krvi a hladinou hormonu glukagon a GLP-1 bylo prokázáno švýcarskými výzkumníky. Předtím nebyl takový vztah studován - bylo možné ho poprvé vysledovat.

Příčinou diabetu se považuje nerovnováha v množství inzulínu a glukagonu, která by měla v ideálním případě udržovat hladinu glukózy v krvi na normální úrovni. Inzulin "zachycuje" cukr a glukagon má přesný opak - uvolňuje ho.

Vědci z Ženevské univerzity prováděli pokusy na myších, které jsou postmenopauzální. Byli jim podáváni estrogen, "v odezvě na to", organismy hlodavců zvýšily glukózovou toleranci a tak "chránily" před diabetem.

Vědci neskrývají skutečnost, že byli překvapeni dosaženými výsledky, když "otevřeli" způsob, jakým estrogen ovlivňuje hladiny glukagonu a GLP-1. Snad díky tomuto objevu bude schopen porazit diabetes u žen a mužů.

Hormony diabetes

Jak kontrolovat hypofýzu mozku, krevní testy hormonů

Pro léčbu štítné žlázy naši čtenáři úspěšně používají Monastic tea. Když vidíme popularitu tohoto nástroje, rozhodli jsme se ho nabídnout.
Přečtěte si více zde...

Hypofýza váží pouhých půl gramu, ale současně je tato malá část mozku základním prvkem lidského endokrinního systému. Syntéza hormonů hypofýzy je zodpovědná za obrovské množství procesů, které se vyskytují v těle - to je syntéza bílkovin a růst člověka a funkčnost endokrinních žláz.

Podstata problému

Úžasnou schopností hypofýzy je její zvýšení během těhotenství a po porodu se nevrací na předchozí velikost. Obecně platí, že hypofýza je studována velmi málo a vědci neustále provádějí různé studie a zjišťují její schopnosti.

Hypofýza je nepárový orgán, který je rozdělen na přední, střední a zadní část. Přední část těla je 80% celé žlázy, ve střední části jsou procesy, které jsou zodpovědné za spalování tuku, a v zadní části je produkce neurosecretu.

Hypofýza je umístěna v tureckém sedle, komunikace s jinými částmi mozku a zejména s hypotalamem zajišťuje pedikul, který je umístěn v membránovém lůžku.

Hormony hypofýzy

Adrenokortikotropní hormon je hlavním mechanismem stimulace nadledvinek, je zodpovědný za regulaci syntézy glukokortikoidů. Kromě toho tento hormon reguluje syntézu melaninu, který je zodpovědný za pigmentaci pokožky.

Luteinizační a folikuly stimulující hormony jsou zodpovědné za reprodukční funkci. Jsou nazývány gonadotropními hormony. LH je zodpovědný za ovulační proces u žen a syntézu androgenů v mužské polovině lidskosti a FSH je přímo zapojen do spermageneze a dozrávání folikulů.

Stimulační hormon štítné žlázy je velmi důležitým hormonem pro normální funkci štítné žlázy. Pod vlivem tohoto hormonu dochází ke zvýšení žlázy, syntézy hormonů štítné žlázy, stejně jako k syntéze nukleotidů.

Somatotropin je důležitým hormonem odpovědným za syntézu proteinových struktur a růst člověka. Kromě toho se účastní rozpadu tuků a syntézy glukózy v krvi.

Prolaktin je hormon, který reguluje produkci mléka u žen během laktace a také hraje v lidském těle další důležité role. Snížení hladiny prolaktinu vede k selhání menstruačního cyklu u žen a u mužů se v tomto případě rozvíjí sexuální dysfunkce.

Ve středním laloku těla se produkuje melanotropin, vědci věří, že kromě pigmentace kůže je tento hormon zodpovědný za lidskou paměť.

V zadní části hypofýzy se hromadí hormony produkované hypotalamem - vazopresinem a oxytocinem. První se podílí na metabolismu vody a také stimuluje hladké svaly orgánů a oxytocin má vliv na kontrakci dělohy a zvyšuje produkci prolaktinu během laktace.

Když potřebujete analýzu hormonů hypofýzy

Studie hypofýzy a celého mozku se provádí v následujících případech:

• puberta je příliš brzy nebo příliš pomalá,
• nadměrný nebo nedostatečný růst;
• nepřiměřené zvýšení některých částí těla;
• otoky mléčných žláz a výskyt laktace a mužů
• neplodnost;
• zvýšená žízeň s velkým množstvím moči,
• obezita;
• prodloužená deprese, která není léčitelná antidepresivy a psychoterapeutickými metodami;
• slabost, ranní zvracení, při absenci problémů s orgány trávicího traktu;
• stabilní průjem.

Tyto příznaky vyžadují vyšetření hypofýzy, její funkce a hlavního mozku jako celku. Jak věřit hypofýze? K tomu slouží instrumentální a laboratorní diagnostika.

Jaké poruchy mohou být v hypofýze?

Hypofyzární žláza se rozšiřuje nejen během těhotenství, ale jak člověk stárne, ve věku 40 let se stává více než dvakrát větší a spojí se s hypotalamem. Výsledkem je neuroendokrinní korpus.

Ale zvýšení nebo snížení žlázy může být spojeno nejen s věkem souvisejícími změnami nebo pokračováním rodu, mohou to být patologické změny:

• dlouhodobé užívání antikoncepčních pilulků;
• zánět;
• traumatické poranění mozku;
• operace mozku;
• krvácení;
• cysty a nádory;
• záření.

Když je činnost hypofýzy z nějakého důvodu narušena, má člověk první příznaky, které vyžadují okamžité řešení problému:

• rozmazané vidění;
• bolesti hlavy;
• nespavost v noci a ospalost během dne;
• únavu

Poruchy hypofýzy u žen způsobují narušení menstruačního cyklu a vedou k neplodnosti. U mužů se vyvíjí impotence a metabolické procesy jsou narušeny.

Nesprávná práce hypofýzy vede ke zvýšení nebo poklesu koncentrace hormonů hypofýzy v krvi, což zahrnuje různé nemoci a patologické stavy.

Léčba onemocnění hypofýzy samozřejmě závisí na symptomech onemocnění. Po nezbytné diagnóze je pacientovi předepsána léčba. Může to být:

• léky;
• chirurgické;
• radioterapie.

Pacient se zhoršenou funkcí hypofýzy musí být naladěn na dlouhou léčbu a ve většině případů může být léčba celoživotní.

Laboratorní testy

Chcete-li otestovat práci adenohypofýzy (přední část žlázy) a dalších lalůček, je nutné darovat krev pro hypofyzární hormony, testy mohou být následující:

• Somatotropin. U dospělých je hladina tohoto hormonu normální nesmí přesáhnout 10 jednotek a u dětí v prvních letech života, u normálních dívek, 9 jednotek u chlapců, 6.
• Somatomedin C - je syntetizován játry a reguluje účinky somatotropinu. Je vhodnější vyšetřit, protože tento peptid zůstává v krvi po dlouhou dobu. Je-li jeho hladina normální, pak není nedostatek somatotropinu. Peptid jater u dospívajících ve věku od 12 do 16 let by měl být obvykle 210 až 255 jednotek a u dospělých je jeho poměr nižší - od 120 do 390 jednotek.
• Thyrotropin. Jeho nejvyšší koncentrace je pozorována v krvi novorozenců - 17 jednotek, u dospělých je míra mnohem nižší - až 4 jednotky.
• Prolaktin. Míra pro ženy je od 110 do 555 kusů, u mužů je její úroveň přípustná v rozmezí 75-405 jednotek.
• Folikulostimulační hormon. U mužů v reprodukčním věku je jejich míra od 1 do 12 jednotek, u žen je jejich hladina spojena s menstruačním cyklem, a proto jsou jeho výkyvy přijatelné od 1 do 17 jednotek.
• Luteinizační hormon. Po ukončení puberty u mužů se hladina tohoto hormonu pohybuje v rozmezí od 1,12 do 8,5 jednotek, u žen je hladina tohoto hormonu také závislá na měsíčním cyklu, v luteální fázi by neměla přesáhnout 16,5 jednotek a ve folikulární fázi 15 jednotek.

Před dávkováním krve do hormonů hypofýzy je nutné zastavit fyzickou námahu (trénink a tak dále) několik dní, neměli byste den den před testem jíst tučné potraviny a večeře v předvečer testu by měla být brzy a snadná.

Sexuální kontakty (zejména pokud je nutné užívat prolaktin) by měly být odstraněny za den a také se snažit minimalizovat stresové situace. Hormony hypofýzy doprovází krev ráno na prázdný žaludek.

Je důležité si uvědomit, že po večeři a doručení analýzy by mělo trvat nejméně 13-14 hodin. Pokud potřebujete diagnózu FSH a LH, pak se doporučuje, aby tyto hormony převzaly 14. den cyklu.

Instrumentální a hardwarová diagnostika

Hardwarová diagnostika hypofýzy a hypotalamu je rozdělena na nepřímé a vizualizující. První je definice vizuálních polí, antropometrie a dalších, a druhá je MRI, CT a rentgenové záření.

Pokud je nutné identifikovat somatotropní nedostatečnost, antropometrie nebude mít zásadní diagnostickou hodnotu. Pokud jde o definici vizuálních polí, tato studie je ukázána pacientům, kteří měli neurochirurgickou intervenci.

Vizualizační metody, jako jsou rentgenové záření, umožňují určit velikost tureckého sedla, podrobně studovat jeho strukturu, tloušťku a další parametry. Také na rentgenových paprscích lze pozorovat přítomnost velkých adenomů, rozšíření vchodu, zničení zad, narovnání sedla a jiných patologií.

Další informace jsou k dispozici na CT. CT z mozku může určit takzvanou "prázdnou" vesnici, vizualizovat nejen makro, ale mikroadenomy, cysty. MRI může rozlišovat hypofýzu a nejmenší změny v struktuře tkáně, krvácení, malé cysty, nádory a tak dále. Při použití kontrastního činidla ve studii mozku se výrazně rozšiřují diagnostické schopnosti.

Doktorka štítné žlázy

Endokrinologie je jednou z nejdůležitějších věd, která studuje funkčnost a všechny druhy onemocnění endokrinních žláz.

Lidské tělo je jediným celkovým endokrinním systémem, takže přístup k léčbě patologických procesů by měl být co možná nejúčinnější a neškodný.

Štítná žláza

Endokrinolog je lékař, jehož činnost je zaměřena na studium, prevenci a léčbu patologických procesů spojených s poruchami štítné žlázy.

Úkolem specialisty zabývajícího se tímto druhem patologie je korekce hormonálního pozadí pacientů, výběr individuálního léčebného režimu pro každého pacienta.

Je velmi důležité si uvědomit, že doktor z štítné žlázy se zabývá nejen problémy spojené s studovaným orgánem, ale také se všemi možnými důsledky, které se mohou vyvinout na pozadí progresivního onemocnění.

Kvalifikovaný endokrinolog se specializuje na léčbu a diagnostiku patologií následujících orgánů:

• štítná žláza;
• hypotalamus;
• hypofýza;
• pankreasu;
• nadledviny;
• epifýza mozku.

Nemoci léčené endokrinologem

1. Diabetes.

Patologické onemocnění s chronickým průběhem se vyvíjí v důsledku zvýšení hladiny krevního cukru v rozporu s produkcí hormonů pankreatu.

Diabetes mellitus je jednou z nejzávažnějších onemocnění, která vede ke zhoršení metabolických procesů, činnosti srdce a nervových systémů.

Příčinou vývoje diabetu může být genetický faktor, obezita, nezdravá strava, nedostatek pohybu, častý stres a tak dále.

Chronický patologický proces, doprovázený zánětem štítné žlázy v důsledku tvorby protilátek lidským tělem.

Poměrně běžné onemocnění, které je obtížné diagnostikovat v počáteční fázi vývoje.

První fáze patologie je asymptomatická. Příčinou vzniku autoimunní tyroiditidy je dědičná predispozice a v některých případech stresové situace.

1. Difuzní toxický prasečí.

Další patologický proces, doprovázený nadměrnou produkcí hormonů štítné žlázy.

Příčinou vzniku nemoci může být genetická predispozice, psycho-emoční trauma nebo jakákoli virovou infekci, jako je chřipka, spalničky, černý kašel a mnoho dalšího.

Jedna z těžce léčitelných endokrinních onemocnění je spojena s nadměrnou produkcí růstového hormonu, somatotropinu.

Pro léčbu štítné žlázy naši čtenáři úspěšně používají Monastic tea. Když vidíme popularitu tohoto nástroje, rozhodli jsme se ho nabídnout.
Přečtěte si více zde...

Tento hormon má obecný anabolický účinek na celé tělo, obecně stimuluje syntézu bílkovin, růst a vývoj skeletálního systému lidského těla.

Příčinou vzniku akromegalie může být vážné poškození hypofýzy, zejména jejího předního laloku.

Celosvětově známá nemoc souvislá se sníženou tvorbou hormonů nadledvinové kůry.

Lidé trpící touto patologií mají příliš vysokou hladinu adrenokortikotropního hormonu.

Patologie se zpravidla rozvíjí v důsledku dlouhodobého užívání steroidních hormonů, které vyvolávají vývoj hypofyzárních nádorů, nadledvinek a dalších struktur, které způsobují nadměrnou produkci hormonů.

Vybavení endokrinologa

Pro diagnostiku patologických procesů postihujících lidský endokrinní systém potřebuje lékař následující nástroje:

• antropometrie;
• rychlý test glukózy v krvi;
• nástroje pro hodnocení neurologického stavu.

Symptomy endokrinních poruch

Pro kvalifikovanou pomoc by měli být specialisté kontaktováni okamžitě po zjištění těchto příznaků:

• zhoršení celkového stavu těla;
• ospalost;
• silná podrážděnost;
• konstantní žízeň, suchost v ústech;
• vzhled otoku tváře a nohou;
• depresivní stav;
• vypadávání vlasů;
• třes rukou a nohou;
• nadváhou nebo naopak podváhou;
• nevhodný růst kosterního systému;
• bolesti kloubů, kostí, svalů;
• vysoký krevní tlak;
• časté zácpa, nevolnost;
• rozmazané vidění, rozvoj katarakty, glaukom;
• často recidivující gastrointestinální nemoci.

Je velmi důležité identifikovat vývojovou patologii včas, aby se předešlo možným komplikacím a dalšímu vývoji onemocnění.

Co způsobují hormony hyperglykemii: nečekané viny

Hormony, které způsobují hyperglykémii - kolik z nich a co to jsou? Každý ví, že všechno je v endokrinním systému úzce propojeno, takže lze předpokládat, že hladina glukózy stoupá nejen kvůli poklesu produkce inzulínu.

Existují určité faktory, které způsobují hyperglykémii, přesně stejně jako faktory, které způsobují hypoglykemii.

Důležité je pochopit stav, který orgán by měl být monitorován v první řadě, aby se zabránilo nadměrnému zásobování nebo nedostatku glukózy.

Rizikové faktory

Metabolismus sacharidů je důležitý pro vývoj a fungování prakticky všech tělesných systémů.

Nejčastější poruchy metabolismu uhlohydrátového metabolismu nazývají hyperglykemie a hypoglykemie, kdy hladina glukózy dosáhne horní nebo nízké kritické úrovně.

Když mluvíme o tom, co způsobuje hyperglykémii, existuje několik faktorů:

• onemocnění endokrinního systému;
• neurologické problémy;
• přejídání

Každopádně jsou všechny tři faktory spojeny se změnami v produkci hormonů, takže ve větší míře, pokud jde o příčiny vývoje problémů s hladinou cukru v krvi, je hormonální nerovnováha považována za viníka.

Hormony, které způsobují hypoglykemii, také způsobují hyperglykemii.

Inzulin a glukogon - první provokatéři hyperglykemie

Účelem inzulínu v těle je kontrolovat hladinu cukru v krvi. Proto se při malé nebo vysoké produkci tohoto hormonu může objevit hyperglykemie nebo hypoglykemie.

Pokud pankreas nepracuje správně, její beta buňky přestanou produkovat dostatek inzulinu a v průběhu času přestane organismus vnímat inzulín a hladina glukózy se zvyšuje.

Při cukrovce používejte syntetický inzulín k udržení normálního stavu hormonů.

Pokud osoba vynechá injekci hormonu nebo učiní nižší dávku, hyperglykemie se změní na novou formu nazývanou hyperglykemický syndrom.

Kvůli nadměrné tvorbě inzulinu (například během vzniku inzulinu) může naopak vyvstat hypoglykémie a následný vývoj hypoglykemické kómy.

Další hormon pankreatu (produkovaný jeho dalšími buňkami, ostrovy Langergars) je glukogon. Tato látka má opačný účinek jako inzulín, to znamená, že pomáhá při tvorbě aminokyseliny na glukózu kontrolou jejího množství v krevní plazmě.

Produkce glukogonu zvyšuje hladinu cukru v krvi na požadovanou rychlost. Když dochází k poruše pankreatu, začne se nadměrná produkce glukogonu a hladiny inzulínu se snižují, což vede k hyperglykémii.

Při hypoglykemii způsobené nadměrnou tvorbou inzulínu se jako terapie používá injekce glukogonu, pokud se nedosáhne výsledku, vstříkne se glukóza.

Hormony štítné žlázy

Hormony štítné žlázy mohou také ovlivnit hladinu cukru. Hormony štítné žlázy, pokud jsou nadměrně nasádány tělem (hypertyreóza), mohou způsobit zvýšení plazmatické glukózy, tj. Rozvoj hyperglykémie.

Také naopak, v případě diabetes mellitus, osoba je náchylná k rozvoji jak hyperthyroidismus a hypotyreóza.

Vzhledem k tomu, že funkce štítné žlázy ovlivňuje funkci pankreatu, u diabetiků může dojít k poškození onemocnění štítné žlázy.

Nemoci, které způsobují pokles funkce štítné žlázy, způsobují hypoglykemii, často pacienti s cukrovkou a hypotyreózou snižují dávkování inzulínu.

S rozvojem hypertyreózy u diabetiků se zvyšuje procento pravděpodobnosti diabetické kómy, protože se urychlují všechny metabolické procesy.

Obvykle, když jsou tato dvě onemocnění zjištěna, pacient se nejdříve normalizuje hormony štítné žlázy a pak se zvolí léčba diabetes.

Hormony nadledvin

Spárované žlázy, nadledviny, jsou přímo spojeny s hyperglykemií.

Nadledvinky, kortikální a medulla produkují následující typy hormonů, které mohou způsobit hyperglykémii:

Pohlavní hormony (androgeny, progesteron, estrogen), kromě základních funkcí, také provést zprostředkující úlohu v metabolismu bílkovin, zvýšení počtu aminokyselin v molekule proteinu.

S přebytkem aminokyselin, z nichž se produkuje glukóza, se zvyšuje riziko hyperglykémie.

Glukokortikoidy se často nazývají antagonisté inzulínu, urychlují metabolické procesy, zvyšují množství cukrů v krevní plazmě a proto mohou hormonální poruchy vést k rozvoji hyperglykémie.

Adrenalin - hlavní hormon nadledvinek, kontroluje tvorbu glukokortikoidů a může proto ovlivnit zvýšení krevního cukru. Zrychluje rozklad glykogenu na glukózu v játrech.

Ve stavu hypoglykémie vysílá hypotalamus signály specificky pro produkci adrenalinu, takže pomáhá regulovat hladinu cukru.

Přebytek adrenalinu způsobuje hyperglykémii.

Endokrinní systém řídí celé tělo. To hormonů produkovaných žláz s vnitřní sekrecí, podporují dobrou nebo špatnou náladu, tvorbu hladu či nechutenství, stejně jako vývoj nemocí a patologických stavů.

Intestinální hormony a jejich úloha v diabetes mellitus 2. typu: současný stav problému Text vědeckého článku o oboru "Strojní inženýrství"

Abstrakt vědeckého článku o strojírenství, autorem vědecké práce je Kolbina Marina Vladimirovna

Článek se zabývá novým směrem v léčbě diabetes mellitus typu 2 na základě použití inkretinového účinku. Byly studovány vlastnosti a terapeutický potenciál intestinálních hormonů peptidu-1 typu glukagonu a insulinotropního polypeptidu závislého na glukóze, které hrají vedoucí úlohu při realizaci inkretinového účinku. Inhibitory dipeptidyl-peptidázy-4 jsou považovány za velmi slibné, což s výhodami inkretinových mimetik udržuje dlouhodobější účinek a má méně nežádoucích účinků. Další výzkum v této oblasti pomůže optimalizovat kontrolu diabetu mellitus 2. typu a zlepšit jeho nápravu a prevenci vývoje jejích komplikací.

Související témata vědeckých prací o strojírenství, autor vědecké práce - Kolbina Marina Vladimirovna,

Střevní hormony u diabetu: aktuální stav problému

Článek ukazuje diabetes účinku. GLP-1 a GIP (střevní hormony) a terapeutický potenciál účinku. Inhibitory DPP-4 jsou velmi slibné a zůstávají stejné. Pomůže vám to zlepšit zdravotní kariéru.

Text vědecké práce na téma "Intestinální hormony a jejich role v diabetes mellitus typu 2: současný stav problému"

yenko // Far Eastern Medical Journal. - 2012. - č. 4. - s. 22-25.

29. Účinek itoprid na jícnu motility a dolního jícnového svěrače funkce u člověka / E. Scarpellini [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2011. - Vol. 33, č. 3. - str. 99-105.

30. Ctnost přidání pumpovacích inhibitorů k refluxní chorobě: prospektivní studie / W. F. Ezzat a kol., J. Otolaryngol. Hlava. Krk. Surg. -2011. - Vol. 40, č. 4. - str. 350-356.

31. Myazin, R. G. Porovnání prokinetického itopridu a homeperidonu při léčbě pacientů s renální gastroezofageální reoperací,

onemocnění toku a pacienti s funkční dyspepsií / R. G. Myazin // Russian Medical Journal. - 2010. - V. 18, № 6. - str. 355-359.

GRISHECHKINA Irina Aleksandrovna, kandidátka lékařských věd, asistentka katedry vnitřních nemocí a polyklinické léčby. Korespondence: [email protected]

Článek byl přijat dne 3. září 2013. © I. A. Grishechkina

Státní lékařská akademie Omsk

Střevní hormony a jejich role v diabetu typu 2: Současný stav problematiky

Článek se zabývá novým směrem v léčbě diabetes mellitus typu 2 na základě použití inkretinového účinku. Byly studovány vlastnosti a terapeutický potenciál intestinálních hormonů, glukagonu podobného peptidu-1 a insulinotropního polypeptidu závislého na glukóze, které hrají vedoucí úlohu při realizaci inkretinového účinku. Inhibitory dipeptidyl-peptidázy-4 jsou považovány za velmi slibné, což s výhodami inkretinových mimetik udržuje dlouhodobější účinek a má méně nežádoucích účinků. Další výzkum v této oblasti pomůže optimalizovat kontrolu diabetu mellitus 2. typu a zlepšit jeho nápravu a prevenci vývoje jejích komplikací. Klíčová slova: diabetes mellitus typu 2, inzulinová rezistence, inkretin, peptid-1 podobný glukagonu, dipeptidyl peptidáza-4, intestinální hormony.

Podle Mezinárodní federace diabetes trpí tato nemoc ve světě 246 milionů lidí. Očekává se, že do roku 2025 se toto číslo zvýší na 380 milionů, zatímco diabetes mellitus typu 2 (T2DM) a související nemoci jsou hlavními příčinami postižení populace [1]. Efektivní kontrola T2DM v současné době zůstává naléhavým problémem, kterým čelí lékaři různých specialit.

V posledních desetiletích se nejvíce věnuje pozornost studiu jemných mechanismů vývoje kaskád patogenetických poruch metabolického syndromu. Je založen na genetické rezistenci na inzulín spojenou s nadměrnou tvorbou tukové tkáně pomocí prozánětlivých cytokinů a biologicky aktivních látek, které jsou v současné době nejvíce studovány [2]. Poměrně nový trend - studium gastrointestinálních hormonů a jejich roli v rozvoji obezity a metabolického syndromu, jakož i jejich účinky na sekreci inzulínu, glukagonu a dalších biologicky účinných látek v diabetes mellitus 2. typu.

V současné době je známo a studováno několik gastrointestinálních hormonů, přímo nebo

nepřímo se podílí na regulaci metabolismu u diabetes mellitus.

Na počátku dvacátého století bylo zjištěno, že extrakt z střevní sliznice má schopnost stimulovat sekreci inzulínu [3, 4]. Autoři tohoto objevu naznačili, že střevní sliznice mohou produkovat biologicky aktivní látky, které zvyšují uvolňování inzulínu - inzulin. Další studie ukázaly, že v gastrointestinálním traktu se produkuje řada hormonů, které se uvolňují v reakci na příjem potravy a zvyšují sekreci inzulínu stimulované glukózou [5]. Současně perorální příjem glukózy stimuluje sekreci inzulínu intenzivněji než intravenózní podávání [6, 7], který je regulován humorální cestou způsobenou gastrointestinálními hormony [8]. Zjištění naznačují, že enteroizolární osa je zodpovědná za tvorbu asi 60% postprandiálního inzulínu [7, 9]. Hormonální složkou tohoto mechanismu jsou inkkiny.

Zvýšení výroby. Gastrointestinální hormony, jako je sekretin, cholecystokinin,

vazoaktivního intestinálního polypeptidu. Nejdůležitějšími inkretinami jsou polyp Pid-1 (GLP-1) a gastroinhibiční polypeptid (HIP) podobné glukagonu. HIP se syntetizuje a secernuje v enteroendokrinních K-buňkách, které se nacházejí hlavně v duodenu a v proximálním tenkém střevě. Sekrece HIP uhlohydráty, tuky a aminokyseliny je stimulována a tuky jsou nejsilnějším stimulátorem sekrece tohoto hormonu [10-12].

GLP-1 je produkován intestinálními b-buňkami a je insulinotropním hormonem [13]. Předpokládá se, že regulace syntézy GLP-1 v b-buňkách je prováděna potravinami a hormonálními faktory [14]. Perorální podání glukózy způsobuje velmi rychlý (během 2-3 minut) zvýšení plazmatického GLP-1 u osoby s prvním píkem 15-20 minut po požití potravy a druhý vrchol přibližně po 1-2 hodinách [15]. Předpokládá se, že ve střevě existují mechanismy, které přenášejí stimulační signály indukované potravou na nervové buňky nebo endokrinní buňky do L buněk v distálních částech střeva [16]. Příjem bohatých sacharidů nebo potravin bohatých na tuky stimuluje sekreci HIP s vrcholem 15 až 30 minut později [17].

GIP a GLP-1 inaktivován štěpením aminokyselinu alanin ovlivněn dipeptidilpep-tidazy-4 (DPP-4), [18] a ztrácejí svou schopnost stimulovat sekreci inzulínu. DPP-4 se nachází na hranici štětiny střevních buněk, membrán buněk jater, kapilár a také v rozpustné formě v krevní plazmě [19]. Poločas eliminace GLP-1 je méně než 2 minuty [20] jak u zdravých lidí, tak u diabetiků. Doba poločasy eliminace HIP u zdravých lidí je přibližně 7 minut a přibližně 5 minut u pacientů s diabetem. GLP-1 a HIP jsou inaktivovány v játrech a dále metabolizovány periferními tkáněmi. Zbytky inkretinů se vylučují hlavně ledvinami.

Přírůstky a ostrůvky pankreatu. U lidí a hlodavců, GLP-1 receptor se nachází v Langerhansových ostrůvků, včetně alfa-, beta-, a 8 buněk, plic, žaludku, střev, ledvin, srdce, mozkového kmene, hypotalamu, šišinky [21]. GIP receptor je lokalizován v pankreatu, žaludku, střeva, tuková tkáň, kůry nadledvin, plic, epifýza, srdce, kostní, vaskulární endotel, a různé části mozku. Incretiny působí na receptory prostřednictvím mechanismu adenylátcyklázy. Aktivovanou proteinkinázu inhibují ATP-dependentní draslíkové kanály, což vede k depolarizaci membrány a zvýšit obsah volného vápníku v cytosolu, a nakonec k aktivaci procesu syntézy inzulínu [22]. Zvláštnost tohoto mechanismu spočívá v tom, že účinek zvýšení syntézy inzulinu GLP-1 a HIP se projevuje pouze zvýšenou koncentrací glukózy v krevní plazmě. Proč s nízkými a normálními hladinami glukózy inktiny nemají inzulinotropní účinek - zůstávají zcela nepochopitelné.

Další účinek GLP-1 je snížení sekrece glukagonu jak přímo prostřednictvím receptorů a buněk, a nepřímo prostřednictvím stimulace syntézy inzulínu a zvýšení sekrece somato-statin přímým působením 8-buněk [23]. Navíc GLP-1 indukuje proliferaci a obnovu buněk ostrůvků. GLP-1 stimuluje DNA syntézu a diferenciaci polypotentních pankreatických buněk do P-buněk, stejně tak inhibuje

zit apoptózu ostrůvkových buněk a jejich smrt při expozici cytokinům a peroxidům [24]. Tyto účinky vedou ke zvýšení p-buněčné hmoty Langerhansových ostrůvků (ukázáno na experimentálních studií na intaktní hlodavce) a diabetes, a geneticky podmíněné obezity po podání GLP-1 a analogů.

Účinek ISU na ostrůvkový přístroj pankreatu byl zkoumán v menším rozsahu. HIP může nejen zrychlit proliferaci P-buněk a inhibovat jejich apoptózu in vitro, ale také stimulovat růst, diferenciaci, proliferaci a přežití těchto buněk [25]. Nicméně HIP má gluagonotropní účinek u lidí za podmínek euglykémie.

Extrapancreatické účinky inkrestinů. GLP-1

schopný zpomalit evakuaci žaludku a průchod živin ze žaludku do střeva, což ovlivňuje zvýšení hladiny glukózy v krvi v reakci na příjem potravy.

Několik experimentální studie prokázaly, že dlouhodobé podávání agonisty GLP-1 v periferní krvi, což vede k pocitu sytosti a hubnutí, inhibuje příjem energetických substrátů [26]. Je pravděpodobné, že tento účinek GLP-1 na příjem potravy je způsoben přímými i nepřímými účinky na centrum nasycení hypothalamu a na inhibici evakuace.

Bylo zjištěno, že ISU neinhibuje vyprazdňování žaludku u lidí, zvyšuje intestinální transport glukózy a inhibuje jeho produkci v játrech, zvyšuje vychytávání glukózy svalovou tkáň, stimuluje syntézu mastných kyselin v tukové tkáni a zvyšuje aktivitu lipoproteinové lipázy. HIP také podporuje začlenění mastných kyselin do tukové tkáně [27]. Výsledkem je, že tyto účinky vedou k ukládání tuku v těle.

Navíc podávání HIP snižuje hladinu triglyceridů v krvi psů, inhibuje lipolytický účinek glukagonu na adipocyty a přispívá k rozvoji obezity. Přes skutečnost, že receptory HIP jsou prezentovány v různých oblastech mozku, jeho účinek na centrální nervový systém nebyl dostatečně studován.

Inkretin a SD2. Ve studii o mechanismech stimulace syntézy inzulínu u pacientů s diabetem typu 2 byla zjištěna porucha působení inkretinů, což může být důsledkem jak jejich zhoršené produkce, tak snížením stimulačního účinku na R-buňky. Tato skutečnost je potvrzena skutečností, že v reakci na perorální a intravenózní zátěž glukózy, za předpokladu, že má stejnou počáteční koncentraci v krvi, je přebytek sekrece inzulinu k orálnímu podávání u zdravých lidí podstatně vyšší než u T2DM [9]. U osob s obezitou je pozorováno snížení syntézy GLP-1. V případě T2DM se sekrece GLP-1 v L-buňkách snižuje, zejména po jídle. Řada výzkumníků poznamenala, že snížení sekrece GLP-1, i když se vyskytuje podruhé, není hlavní příčinou vývoje diabetu 2. typu. Vylučování GIP u diabetes mellitus se nemění. Základní hodnota HIP u zdravých jedinců a u pacientů s T2DM je stejná. Koncentrace tohoto inkretin v krvi v postprandiálním období je také stejná [28]. Nicméně se zavedením HIP zdravým lidem, na rozdíl od pacientů s T2DM, v podmínkách hyperglykémie se sekrece inzulínu snižuje.

V případě T2DM tedy dochází k porušení fyziologického účinku inkretinů. Další studie tohoto problému umožní optimalizaci terapeutických a profylaktických přístupů u pacientů s T2DM.

Inkretinový efekt a možnosti terapie pro T2DM: aktuální stav problému. V případě T2DM dochází nejen k poklesu produkce inzulínu jako odpovědi na zatížení sacharidů, ale také k nárůstu syntézy glukagonu a-buněk pankreatických ostrovků. Z tohoto pohledu je ideální ovlivnit oba tyto mechanismy ke snížení glykémie. Navíc většina léků, které stimulují syntézu inzulínu, stejně jako samotný inzulín, způsobují hypoglykemické stavy.

GLP-1 tím, že stimuluje sekreci inzulínu glukózou závislým v normální nebo zvýšené koncentraci glukózy v krvi, při glykemické hladině pod 5 mmol / l, nemá další účinek snižující cukr. Tato skutečnost vylučuje možnost hypoglykémie při použití tohoto inkretin. Schopnost GLP-1 inhibovat syntézu glukagonu, snížit motilitu horního gastrointestinálního traktu, snížit množství podávané potravy a zesílit pocit sytosti vede ke snížení tělesné hmotnosti, což je jistě velmi cenné z hlediska dopadu na vývojový mechanismus a progrese diabetu 2. typu. GLP-1 přípravky byly použity ve světové praxi pro léčbu T2DM od roku 2005, i když terapeutické účinky tohoto peptidu byly popsány už v roce 1992 [29].

Na domácím trhu je to exenatid (agonista receptoru GLP-1) a liraglutid (analog GLP-1), který se používá ve formě subkutánních injekcí. Kromě toho mohou být tyto léky kombinovány s jinými hypoglykemickými látkami. Navzdory přítomnosti řady vedlejších účinků exacetidu a liraglutidu (nauzea, imunitní reakce) jejich použití vede k trvalému poklesu glykémie a tělesné hmotnosti.

Všechny více rozšířené léky inhibitorů DPP-4, které jsou podávány perorálně a zvýšení sekrece inzulínu, prodlužuje poločas eliminace Inkretiny ireverzibilní destrukce DPP-4.

Použití inhibitorů DPP-4 po dobu jednoho roku ukázalo účinnost léčiva, což je pravděpodobně zapříčiněno zvýšením počtu P-buněk pod účinkem GLP-1. Inhibitory DPP-4 nezpůsobují přírůstek hmotnosti a mohou být použity v různých stádiích klinického průběhu diabetu 2. typu, včetně kombinace s jinými léky snižujícími cukr [30].

Závěr V posledních letech se díky základnímu a klinickému výzkumu vyvinul nový směr léčby diabetu 2. typu založený na použití hormonálně nového účinku. Byly studovány vlastnosti a terapeutický potenciál glukagonu podobného peptidu-1 a insulinotropního polypeptidu závislého na glukóze - intestinálních hormonů, které mají velkou důležitost při provádění inkretinového účinku. Bylo prokázáno, že inzulinotropní polypeptid závislý na glukóze hraje patogenetickou úlohu v defektu sekrece inzulinu u diabetes mellitus typu 2, zatímco terapeutický účinek peptidu-1 podobného glukagonu je nepochybný. To se vyznačuje zásadní výhodou ve srovnání s použitými antidiabetiky -

glukózově závislé účinky: stimulace sekrece inzulínu a inhibice sekrece glukagonu. Inhibitory dipeptidyl peptidázy-4 jsou velmi slibné, což s výhodami inkretin-mimetik má nejen delší účinek, ale i méně vedlejších účinků.

Další výzkum v této oblasti pomůže vyhodnotit a vnepankreaticheskim pleytropnye vlivy inkretinových mimetik a dipepti-dilpeptidazy-4 inhibitory, které se optimalizují kontrolu diabetu 2. typu a ke zlepšení jejich opravy a prevenci jeho komplikací.

1. Mezinárodní federace diabetiků. K dispozici na adrese [Electronic resources]. - Režim přístupu: http://www.idf.org/home/index. cfm? node = 264 (datum odvolání: 08/30/2013).

2. Schwartz, V. Tuková tkáň jako endokrinní orgán /

B. Schwartz // Problémy endokrinologie. - 2009. - № 1. -

3. Moore, B. Moore, B. Moore, E. S. Edie, J. H. Abram / Biochem J. - 906.1. - str. 28-38.

4. Zunz, E. Příspěvky a vylučování extrémů a E. Zunz, Arch. Int. Physiol. - 1929. - Vol. 31. - str. 20-44.

5. Perley, M.J. Plazma urážuje odpovědi na perorální a intravenózní glukózu: M. a Perley,

D. M. Kipnis, J. Clin. Invest. - 1967. - sv. 46. ​​- R. 1954-1962.

6. Stimulace sekrece inzulínu polypeptidem inhibujícím žaludek u člověka / J. Dupre et al., J. Clin. Endocrinol Metab. - 1973. - sv. 37. - str. 826-828.

7. Perorální glukózové zvětšení sekrece inzulínu - interakce gastrického inhibičního polypeptidu s okolní glukózou a hladinami inzulínu / D. K. Andersen a kol., J. Clin. Invest. -1978. - Vol. 62. - str. 152-161.

8. Infekce pankreatických alfa-buněk a beta-buněk při infúzi u normálního člověka / D. Elahi a další / Amer J. Physiology. - 1979. -Vol. 237. - E185-E191.

9. Glukagon-podobný peptid-1 (7-36) a postprandiální a 24-hodinový vzorek sekrece / RM Elliott [et al.] // J Endocrinol. - 1993. - sv. 138. -R. 159-166.

10. Orskov, C. Sekrece inkretinových hormonů glukagonu podobný peptid-1 a gastrický inhibiční polypeptid koreluje s sekrece inzulínu v normálním člověka po celý den / C. Orskov, A. Wettergren, J. J. Holst // Scand J. Gastroenterol. - 1966. -vol. 31. - str. 665-670.

11. Glukagon podobný peptid-1 stimuluje buněčnou linii ostrůvků / D. J. Drucker a další / Proc Natl Acad Sci USA. - 1987. - sv. 84.-p. 3434-3438.

12. Fehmann, H. C. Insulinotropní hormon glukagon-podobný peptid-1 (7-37) a H.C. Habener, Endocrinology. - 1992. - sv. 130.-p. 159-166.

13. Inzulinotropní agonisté peptidu-1 podobné glukagonu stimulují agonisty jodového proteinu IDX-1 / D. A. Stoffers [et al.] / Diabetes. - 2000. - Vol. 49. - s. 741-748.

14. Apoptóza buněk sekretujících inzulín cyklickou 5-adenosinmonofosfát-dependentní proteinovou kinázu A a dráhu závislou na fosfatidylinozitol-3-kinase / H. Hui et al., Endocrinology. - 2003. - sv. 144. - str. 1444-1455.

15. Glukagon podobný peptid-1 brání beta-buněčnému glukolipotoxickému městu / J. Buteau [et al.] / Diabetologia. - 2004. - sv. 45.-p. 1124-1135.

16. Inzulinotropní polypeptid závislý na glukóze podporuje protein kinázu zprostředkovanou beta-1 (INS-1) buněčnou cytopázu / J.A. Ehses et al., Endocrinology. -2003. - Vol. 144. - R. 4433-4445.

17. Léčba inhibitorem dipeptidyl peptidázy IV stimuluje přežití beta-buněk a neogenezi ostrůvků u diabetických potkanů ​​indukovaných streptozotocinem / J. A. Pospisilik [et al.] / Diabetes. - 2003. - sv. 52.-p. 741-750.

18. Cruetzfeldt, W. Nový vývoj v konceptu inkretin / W. Cruetzfeldt, R. Ebert // Diabetologia. - 1985. - Vol. 28. - s. 565-573.

19. Normalizace hladin glukózy po pevném jídle během intravenózního glukagonu podobného peptidu-1 v J. Meat et al., J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2003. - sv. 88. - R. 2719-2725.

20. Zkrácený GLP-1 (proglukagon 78-107-amid) inhibuje funkce žaludku a pankreatu u člověka / A. Wettergren a kol., / Dig. Sci Sci. - 1993. - sv. 38. - str. 665-673.

21. Peptid podobný glukagonu-1: regulátor příjmu potravy u člověka / J.P. Gutzwiller a další / Gut. - 1999. - sv. 44.-p. 81-86.

22. Polypeptid inhibující žaludek neinhibuje vyprázdnění žaludku u lidí (J. J. Meier et al., Am J. Physiol Endo-crinol Metab. - 2004. - sv. 286. - E621-E625.

23. Funkční GIP receptory jsou přítomny na adipocytech / R.G.Yip [et al.] / / Endocrinology. - 1998. - sv. 139. - s. 4004-4007.

24. Gastrointestinální hormony u identických dvojčat, které nesouhlasí s diabetem mellitus nezávislým na inzulínu (NIDDM) - důkaz

pro snížení sekrece peptidu-1 podobného glukagonu při perorálním podání glukózy v NIDDM / A. A. Vaag a kol., Eur. J. Endo-crinol. - 1996. - sv. 135, str. 425-432.

25. Vliv příjmu živin na sekreci glukagonu podobného peptidu-1 (7-36 amidů) u diabetiků typu 1 a 2 / R. Lugari a kol., Hormon a metabolický výzkum. - 2000. - sv. 32.-p. 424-428.

26. Deacon [et al.] // Degradace endogenní gastritidy a exogenního gastri-inhibičního polypeptidu / C. F. Deacon a kol., J. Clin. Endocrinol Metab. - 2000. - sv. 85. - R. 3575-3581.

27. Aplikace inhibitorů dipeptidyl peptidázy IV při diabetes mellitus / C. H. McIntosh a kol., Int. J. Biochem Cell Biol. -2006. - Vol. 38. - str. 860-872.

28. Jeckson, E. K. Účinky dipeptidyl peptidázy IV inhibice krevního tlaku / E. K. Jeckson, J. H. Dubinion, Z. Mi. Clin. Exp. Pharmacol Physiol. - 2008. - sv. 35 (1). - R. 29-34.

29. Diakon, terapie inhibitory C.F. DPP-4: C.F. Deacon, R.D. Carr, J.J. Holst // Front Biosci. - 2008. - sv. 130. - str. 1780-1794.

30. Přímé srovnání inhibitoru a sulfonylurie na glykemické kontrole a funkci buněčných buněk inhibitoru DPP-4 a Mu buněk a spol., Prezentováno na 66. ročníku vědeckých zasedání ADA. Washington, DC, USA, 9. - 13. června 2006 (Abstrakt 588-P).

KOLBINA Marina Vladimirovna, kandidátka lékařských věd, asistent katedry fakultní terapie s průběhem onemocnění z povolání. Korespondence: [email protected]

Článek byl přijat dne 3. září 2013. © M.V. Kolbin

Granty (stipendia) pro výzkum

Centrum pro polsko-ruský dialog a souhlas vyzývá všechny ochotné ruské vědce, aby se zúčastnili soutěže o stipendia na výzkumné projekty.

Hlavní ustanovení soutěže:

1. Stipendium na provádění vědeckého výzkumu se uděluje za jeden nebo dva akademické semestry:

a) výzkumným pracovníkům, kteří mají ruské státní občanství nebo kteří pracují v ruských vědeckých institucích, mají vědecký titul a vědecké výsledky potvrzené příslušnou dokumentací, kteří vedou nebo chtějí provádět výzkum v oblasti polsko-ruských vztahů;

b) osobám bez vědeckého titulu, studujícím na postgraduální škole nebo s významnými výzkumnými úspěchy v oblasti polsko-ruských vztahů.

2. Stipendium se uděluje jednou ročně. Termín pro podání přihlášek pro akademický rok 2014/15 vyprší dne 31. ledna 2014. Rozhodující je čas přijetí papírové verze žádosti do střediska. Aplikace by měly být také zaslány na e-mail 81

Certifikát registrace média číslo FS77-52970